p16、PCNA和CD44V6在乳腺癌中的表达与转移及预后的关系

目的 :探讨p16,PCNA和CD4 4V6的表达与乳腺癌的淋巴道转移及与预后的关系。方法 :应用ABC法 ,对 90例乳腺癌及淋巴结转移癌进行免疫组化染色 ,同时对其中 4 3例进行随访 ,随访时间72～ 144个月。结果 :( 1)p16表达强度在有淋巴结转移组明显低于无转移组 (P =0 .0 0 3) ,PCNA的表达则相反 (P =0 .0 2 6) ,CD4 4V6的表达强度及百分比在两组间均无明显差异。 ( 2 )CD4 4V6染色百分比与患者生存时间有关 (P =0 .0 35) ,回归系数为 0 .2 4 6。结论 :淋巴结转移与乳腺癌细胞的增殖能力有关。CD4 4V6表达的百分比可作为判断患者预后的一个指标。     

凋亡相关基因FasL和Bcl-2在小鼠肝癌中的表达

ＨＣａ－Ｆ和ＨＣａ－Ｐ是同源且转移能力不同的肝癌细胞系,Ｐ为低转移（转移率〈３０％）,Ｆ为高转移（转移率〉８０％）。经Ｓｐ法免疫组化染色发现：ＦａｓＬ在Ｆ原发瘤中的表达显著强于Ｐ原发瘤（Ｐ〈０．０１）,Ｂｃｌ－２在两者均为强阳性,无显著性差别,提示ＦａｓＬ可能赋予Ｆ细胞杀伤免疫细胞的能力并与其较强的转移力相关。     

心肌梗塞后患者进行非心脏手术的一些问题

本文分析了14例心肌梗塞(MI)后患者进行17次非心脏手术的临床情况.4次在MI后6个月内进行,有1例死亡.13次在MI6个月以后进行,无近期死亡.我们体会到:在MI后6个月内遇有危及生命的外科情况,如胃肠穿孔、肠梗阻等,即使冒一定风险,也应急症手术.有些疾病如胆石症急性发作、上消化道出血等,力争内科治疗缓解病情,于MI半年后择期手术.在MI急性期发现可切除的恶性肿瘤,若情况允许,以尽早施行手术为宜.高龄及心功能不全也为手术危险因素.心肌梗塞后患者必须进行较大的非心脏手术而又有冠脉供血不足时,可考虑先行冠脉旁路手术,再作非心脏手术.     

下丘脑弓状核在低频电针镇痛中的作用

我们以往的工作表明,低频及高频电针分别通过脊髓内释放脑啡肽和强啡肽而发挥其镇痛效应,近来利用前脑不同水平的横切还发现不同频率电针镇痛可能在中枢内不同水平进行了整合,其中间脑主要参与了低频电针的镇痛。本工作以核团局部损毁技术,进一步观察了间脑内弓状核区在低,高频电针镇痛的不同作用。     

水针穴位封闭治疗足跟痛100例

足跟痛是骨科常见的病症,治疗比较困难。我们从1982年5月至1987年5月采用水针穴位封闭治疗此症100例,收到了较好的效果。现报告如下: 1.一般资料:100例中男性21例,女性79例;年龄23～62岁,以中、青年为多。职业:工人47例,农民32例,干部12例,学生9例。病程:1～3个月37例,3个月～1年49例,1年以上者14例,其中3年以上者6例。X线拍片所见:有跟骨骨刺者33例,未见异常者67例。 2.治疗方法:抽取1％普鲁卡因注射液6～8毫升,再抽取地塞米松注射液2～4毫克,混匀后取太溪穴     

老年急性心肌梗死急诊支架治疗临床特点分析

目的 探讨老年急性心肌梗死（AMI）支架治疗的近、远期疗效及安全性。方法 急诊收治65例老年AMI患者，年龄60－81岁，平均70．5岁。男50例，女15例。合并心源性休克8例。梗死相关血管（IRA）A型病变11例，B型病变20例，C型病变34例。共植入72枚支架，术后随访并定期做超声心动图及核素灌注显像。结果 成功63例，成功率97．2％。支架植入后近期死亡2例，远期无死亡。无再梗死发生，病死率3．3％，再狭窄率6．3％，术后3个月以后左室射血分数（LVEF）大于45％。结论 老年急性心肌梗死支架治疗是安全可靠的，可降低AMI及AMI合并心源性休克的病死率，降低PTCA术后再狭窄率，改善心肌功能，提高生活质量。     

主动脉夹层动脉瘤猝死患者的临床与尸检病理分析

目的 探讨主动脉夹层动脉瘤患者猝死的原因、临床特点、病理基础，从而早期诊断，有效防治。方法 回顾性分析我院13例主动脉夹层动脉瘤猝死患者的临床尸检病理资料。结果 13例中，老年人11例。Ⅰ型1例；Ⅱ型6例；Ⅲa型和Ⅲb型各3例。死亡原因：急性心包填塞8例，以Ⅰ型和Ⅱ型多见；休克4例；1例引起反射性心跳骤停。结论 主动脉夹层动脉瘤起病隐匿，但其动脉夹层一旦破裂或撕裂，则发病急骤，常导致严重后果。尽早防治动脉粥样硬化，有效控制高血压是预防夹层动脉瘤的根本措施。对于老年人，应定期查体，防治急性事件发生，降低病死率。     

蛋白-蛋白相互作用调节多巴胺受体D3的功能(英文)

Gαi/o蛋白偶联的多巴胺受体D3在包括付隔核的边缘系统中丰富表达。其不仅能调节边缘系统功能,而且在神经精神疾病和神经退行性病变过程中起重要作用。D3受体的胞内结构,尤其是第三个细胞内环和C末端,可以和多个靠近细胞内膜的蛋白相互结合,以此来调控受体的膜表面表达及其功效。最近的研究发现,D3受体和蛋白激酶能够以此模型相互结合。突触富集的钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶II(CaMKII)直接与D3受体第三个细胞内环的N末端结合。这种结合是钙离子依赖的,并被CaMKII激酶的自我磷酸化所加强。在大鼠的付隔核神经元中,钙离子水平的升高能诱导CaMKII与D3结合,并磷酸化D3受体上特定的丝氨酸位点。CaMKII介导的受体磷酸化能抑制受体的功能,进而调节动物对可卡因兴奋剂的行为学反应。这些结果揭示了G蛋白偶联受体与CaMKII作用的一种新模式。蛋白间动态的结合使得D3受体的膜表达丰度、衰减周期和功能受到多种信号和酶蛋白的调节。