臂丛神经阻滞时神经刺激器诱发患者不同运动反应与桡神经阻滞效果的关系

目的 评价臂丛神经阻滞时神经刺激器诱发患者不同运动反应与桡神经阻滞效果的关系.方法 择期拟行手、腕或前臂手术患者120例,性别不限,ASA I或Ⅱ级,年龄18～60岁,随机分为2组(n=60),三点腋路臂丛神经阻滞在周围神经刺激器引导下,采用1%利多卡因与0.33%罗哌卡因混合液注射于肌皮神经、正中神经,分别为5、10 ml,I组和Ⅱ组分别诱发前臂外展或腕及手指外展时,采用上述混合液20 ml注射于桡神经周围,于注射完毕后5、10、15、20、25和30 min时采用针刺法评价肌皮神经、正中神经的感觉阻滞情况,桡神经近端和远端的感觉及运动阻滞情况.记录神经阻滞操作时间,记录桡神经定位次数,评价桡神经定位的难易程度.结果 与I组相比,Ⅱ组感觉完全阻滞成功率高,桡神经远端感觉及运动阻滞成功率高,神经阻滞操作时间长,桡神经定位困难程度高(P<0.05或0.01).结论 臂丛神经阻滞时,当神经刺激器诱发患者腕及手指外展较诱发前臂外展应用1%利多卡因与0.33%罗哌卡因混合液20 ml阻滞桡神经的效果更完善.     

肝移植手术围术期病理生理变化的特点

原位肝移植术是将病变的肝脏从原解剖部位全部切除,然后原位植入同种异体的肝脏,使患者重新得到新的肝脏,同时获得相应正常的肝功能。这种手术及麻醉的复杂性与特殊性超过其它器官移植,围术期血流动力学、生理生化变化大,麻醉处理难度高而复杂,特别是在无肝期与新肝期的变化最为明显。因此,要求麻醉医师必须熟悉肝移植手术的特点和围术期的病理生理改变以及麻醉的特殊性,才能为肝移植术的病人创造较平稳的围术期状态,减少术后并发症的发生〔１〕。本文拟就原位肝移植术围手术期病理生理变化作一综述。１　血流动力学变化肝移植手术…     

机械通气诱导大鼠肺损伤病理及炎性细胞因子的变化

目的 探索不同机械通气压力对肺损伤病理及炎性细胞因子巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响.方法 45只SD大鼠随机分成三组(每组15只):自主呼吸组、高容低频通气组(VT 34 mL,/kg,RR 30次/min)和低容高频通气组(VT 8 mL/kg,RR60 次/min).高容低频通气组和低容高频通气组通气时间120 min,通气期间临测平均动脉压(MAP)、血氧饱和度(SpO2)、体温(T)和血气分析.实验完成后抽取动脉血,处死大鼠取其肺叶组织,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)提取,观察肺组织病理和肺湿/干重比值,分析动脉血细胞数、类型和细胞聚集反应,ELISA法检测动脉血和BALF中MIP-2和TNF-α浓度.结果 通气组大鼠肺组织均出现病理性改变,高容低频通气组较低容高频通气组明显;高容低频通气组大鼠肺湿/干重比值大于其他两组(P均＜0.05);三组细胞数、类型和细胞聚集反应结果比较无显著差异.三组血液和BALF中MIP-2和TNF-α仅浓度有显著差异(P均＜0.05),其中高容低频通气组动脉血和BALF中MIP-2和TNF-α浓度大于其他两组(P均＜0.05),而低容高频通气组水平大于自主呼吸组(P均＜0.05).结论 机械通气可诱导肺组织病理性损伤,其中大容量通气的肺组织损伤更为明显,血液和BALF中炎性细胞因子水平增高.     

术前无创正压通气(NIPPV)治疗合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)对开胸术后肺部并发症的影响

目的:探讨对合并慢性阻塞性肺疾病的食管癌和贲门癌患者,术前行无创正压通气治疗对开胸术后肺部并发症减少的临床意义.方法:选择2004年2月～2007年8月所有符合条件的80例患者(食管癌58例,贲门癌22例)其中40例术前未行无创正压通气治疗(A组),另外40例术前行无创正压通气治疗(B组).行开胸手术后,对术后肺部并发症的比较.结果:A组患者行开胸术后发生肺炎22例,肺不张6例,呼吸窘迫3例,急性呼吸衰竭10例,气管切开4例,死亡2例.B组患者发生肺炎10例,肺不张0例,呼吸窘迫0例,急性呼吸衰竭2例.结论:术前无创正压通气治疗合并COPD对减少开胸术后肺部并发症如肺炎、肺不张、急性呼吸衰竭有积极的临床意义,但对呼吸窘迫的影响尚需进一步的探讨.     

不同异丙酚复合用药在人工流产术中的应用比较

目的：探讨小剂量氯胺酉阿、芬太尼复合异丙酚用于无痛人流的效果及不良反应。方法：选择ASAⅠ～Ⅱ级行人一流产的早孕患者90例，随机分为F组与KF组。F组采用芬太尼1μg／kg＋异丙酚1～1．5mg／kg；KF组采用氯胺酮0．1mg／kg＋芬太尼1μg／kg＋异丙酚1～1．5mg／kg。若两组病人出现不自主肢体活动时追加异丙酚0．2～0．4mg／kg。记录术前和术中平均动脉压（MAP）、心率（HR）、血氧饱和度（SpO2）值、异丙酚总用量、不良反应及病人清醒时间、行走恢复时间和离院时间。结果：KF组与F组比较，MAP、SpO2抑制减轻，异丙酚用量减少，病人的清醒时间、行走恢复时间及离院时间均缩短，且不良反应减少。结论：小剂量氯胺酮、芬太尼联合异丙酚用于无痛人流能达到良好的镇痛效果，能降低3种药物用量，减少药物的不良反应。     

猪空肠造瘘模型中不同颈外静脉置管方法的比较

新的药物和先进的治疗手段是推动医学事业不断发展的重要因素 ,但如何评价药物和治疗手段的有效性 ,并在临床中应用 ,需要前期大量动物实验的验证 ,因此动物实验在医疗实践中尤为重要。通过猪空肠造瘘口投放药物 ,观察新型药物剂型对药效的影响往往要依靠血液标本 ,因此血样采集对实验的成败至关重要 ,尤其是对连续动态观察的实验指标 ,维持采血通道的通畅显得异常重要。本文就两种不同颈外静脉置管方法对采血的稳定性以及对延长采血时间的影响进行评价。1　材料与方法1.1　实验动物　选择 37头月龄 2～ 3个月、平均体重 37.4 5kg(30～ 4 0k…     

两种局部麻醉药物星状神经节阻滞治疗头面部疼痛症疗效的比较

目的：比较5g/L罗哌卡因和10g／L利多卡因用于星状神经节阻滞的临床效果。 方法：选择2004-03／2005-07在乌鲁木齐煤矿医院、新疆医科大学第一附属医院、伊犁市红星医院接受疼痛治疗的患者为实验对象。诊断符合严相默主编的《临床疼痛学》诊断标准。根据美国麻醉协会的分类标准选择Ⅰ-Ⅱ级的头晕头痛、失眠和面神经麻痹患者22例，年龄28～51岁，男9例，女13例，体质量43-89kg。全部病例经过与本人知情认可。并与治疗当事人书面文字签字同意后进行。按照用药方法不同分成两组。利多卡因组11例：10g/L利多卡因10mL，罗哌卡因组11例：5g／L罗哌卡因10mL。两组患者均按同一时间进行星状神经节阻滞，1次／d。一次仅阻滞一侧（左侧或右侧交替进行），8次（左侧、右侧各4次）为1个疗程。1个疗程结束后3-10d内观察患者体征或症状，患者体征或症状无改善者停止治疗并排除在本实验外。观察霍钠氏综合征出现和持续的时间和表现，星状神经节阻滞后的不良反应、治疗后满意度评分和对重要生命体征的影响。 结果：22例患者均进入结果分析，整个治疗过程中无脱落。①霍钠氏征起始时间：罗哌卡因组较利多卡因组短[（3．80&;#177;1．34），（5．22&;#177;1．78）min，P〈0．001]；霍钠氏征持续时间：罗哌卡因组较利多卡因组显著延长[（285．0&;#177;33．0），（62．4&;#177;11．8）min，P〈0．001]；霍钠氏征表现：22例患者528次阻滞中上肢异常感觉121次（22．9％），进针点出血99次（18．6％）；声音嘶哑65次（12.3％）；吞咽不能47次（8．90％）；胸闷7次（1．33％）。全部528次阻滞中无一例局麻药中毒或全脊髓麻醉等严重并发症出现。②连续治疗3个疗程后，罗哌卡因组患者症状改善较利多卡因组明显（P〈0．05），罗哌卡因组优良率达100％，满意度调查罗哌卡因组优于利多卡因组。③星状神经节阻滞期间两组患者生命体征平稳，组间比较差异无显著性。 结论：5g/L罗哌卡因用于星状神经节阻滞治疗头晕头痛症的治疗效果明显优于10g／L利多卡因。     

七氟烷后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及与NCX1的相关性研究

目的研究七氟烷后处理(Sevo Po C)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及与钠钙交换体1(NCX1)的相关性。方法取36只SD大鼠,构建离体心脏灌注模型,待血流动力学稳定0. 5 h后,缺血0. 5 h复灌1 h构建大鼠MIRI模型,随机分为对照组(离体心脏灌注KH液2 h)、模型组(离体心脏灌注KH液0. 5 h,停止灌注0. 5 h,接着恢复灌注1 h)和实验组(复灌即刻用3%的七氟烷持续灌注15 min,其他同模型组),三组各12只。比较三组大鼠平衡灌注期(T0)、再灌注0. 5 h(T1)和再灌注1 h(T2)各项心功能指标的变化情况,采用免疫印迹法检测三组大鼠NCX1、兰尼碱受体2(RyR2)及L型钙通道(LTCCs)蛋白的表达水平,并用实时荧光定量PCR法检测大鼠NCX1、RyR2及LTCCs mRNA的相对表达量。结果相比T0,模型组再灌注0. 5 h(T1)和再灌注1 h(T2)左心室舒张末期压力(LVEDP)显著增高(P 0. 05),而最大左心室发展压下降速率(-dp/dt)、最大左心室发展压上升速率(+p/dt)、心率与左心室发展压的乘积(RPP)显著下降(P 0. 05);相比对照组,模型组T1和T2时LVEDP显著增高(P 0. 05),而-dp/dt、+dp/dt和RPP显著下降(P 0. 05);相比T0,实验组T1和T2时LVEDP显著增高(P 0. 05),T1和T2时LVEDP较对照组明显增高,而较模型组显著下降(P 0. 05);实验组T1时-dp/dt较模型组显著增高(P 0. 05),T2时-dp/dt较T0显著下降,亦较对照组显著下降(P 0. 05);实验组T1和T2时+dp/dt和RPP较模型组显著增高(P 0. 05)。三组大鼠RyR2和LTCCs蛋白表达水平的比较,无显著差异(P 0. 05);模型组大鼠NCX1蛋白表达水平较对照组明显升高(P 0. 05),而实验组大鼠NCX1蛋白表达水平较模型组明显下降(P 0. 05)。三组大鼠NCX1、RyR2及LTCCs mRNA相对表达量的比较,无显著差异(P 0. 05)。结论 Sevo Po C可促进MIRI大鼠心功能恢复,其具有保护MIRI的作用,而这一保护作用可能与其具有抑制NCX1表达的作用密切相关。     

芬太尼复合七氟醚诱导无肌松插管的量效关系

目的 观察芬太尼复合七氟醚诱导无肌松插管的半数有效量(ED_(50)).方法 择期短小手术患者26例,ASA Ⅰ-Ⅱ,年龄25～45岁纳入研究.8%七氟醚肺活量诱导,跟睑反射消失后,维持呼气末七氟醚浓度3%,按照改良Dixon序贯法调整芬太尼剂量(剂量梯度为0.4 μg/kg),静脉注射芬太尼4 min后气管插管.记录麻醉诱导前平均动脉压(MAP)、心率(HR)和熵指数(Entropy indices)的基础值以及捅管前后1 min及插管后3 min的变化.结果 8%七氟醚诱导,维持呼气末浓度3%,成功无肌松气管插管的芬太尼ED_(50)为(1.2±0.3)μg/kg,采用probit分析方法 芬太尼ED_(50)和ED95及(95%可信区间)分别为1.2 μg/kg(0.9～1.6) μg/kg和1.9 μg/kg(1.6～3.9) μg/kg.结论 8%七氟醚肺活量诱导,维持呼气末七氟醚浓度3%,无肌松满意气管插管的芬太尼ED_(50)为(1.2±0.3)μg/kg.