药物干预缝隙连接蛋白43介导的氧化应激对交感性心房颤动犬的影响

目的研究膜转导蛋白阻滞剂和活性氧清除剂对缝隙连接蛋白43(Cx43)和氧化应激的影响及与心房颤动(房颤)诱发的关系。方法选择中华田园犬24只,随机分为4组,每组6只:对照组、交感性房颤1组、交感性房颤2组、交感性房颤3组,各组分别于交感神经刺激和药物干预前后测定心房有效不应期(AERP)及房颤诱发率,检测Cx43总蛋白及磷酸化水平。结果与干预前比较,交感性房颤各组干预后AERP明显缩短,房颤诱发率明显升高(P<0.05)。与交感性房颤1组和交感性房颤3组比较,交感性房颤2组AERP明显缩短,房颤诱发率明显升高(P<0.05)。与对照组比较,交感性房颤各组干预后Cx43总蛋白无明显改变(P>0.05),磷酸化Cx43水平明显下降(P<0.05);与交感性房颤1组和交感性房颤3组比较,交感性房颤2组磷酸化Cx43水平明显下降(P<0.05)。结论膜转导蛋白阻滞剂可阻断细胞膜Cx43向线粒体膜转运,磷酸化Cx43水平下降导致氧化应激失衡,增加了房颤的易感性。活性氧清除剂可减少过度氧化导致的细胞膜和线粒体Cx43损伤作用,减轻心房电重构,降低房颤诱发率。     

生长分化因子15与非ST段抬高心肌梗死一年左心室重构程度的研究

目的探讨非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)患者和正常人生长分化因子15(GDF-15)水平变化及其与1年左心室重构程度的相关性。方法选择NSTEMI患者80例为NSTEMI组,体检者80例为对照组。采用ELISA测GDF-15表达。分别于入院后4d内及随访1年行超声心动检测,分析GDF-15与左心室重构的相关性。结果与对照组比较,NSTEMI组GDF-15表达明显升高[(1378.4±529.6)ng/L vs(503.0±257.8)ng/L,P<0.01];GDF-15与左心房前后径、左心室舒张末内径、左心室质量指数呈正相关(r=0.71、r=0.62、r=0.87,P=0.000);与LVEF、相对室壁厚度呈负相关(r=-0.65、r=-0.48,P=0.000)。多因素线性回归分析显示,控制年龄、心血管危险因素及生化指标后,GDF-15水平仍与左心室质量指数呈正相关(P=0.000)。结论 GDF-15水平与NSTEMI患者1年左心室重构的发生率密切相关,其可能是预测NSTEMI患者1年左心室重构发生的有效指标。     

门冬氨酸钾镁联合卡维地洛治疗冠心病慢性心力衰竭并发室性心律失常的临床观察

目的：观察门冬氨酸钾镁联合卡维地洛治疗对冠心病慢性心力衰竭（CHF）并发室性心律失常（VA）患者的疗效。方法：选择冠心病CHF并发VA患者120例,随机分为对照组和观察组,每组60例。对照组在常规治疗基础上连续口服卡维地洛12周,观察组在对照组治疗的基础上联合使用门冬氨酸钾镁,连续使用12周。治疗前和治疗12周后行24h心电图、多导联心电图检测、心脏超声检测,分析患者左心室射血分数（LVEF）、VA类型、QT离散度（QTd）及血浆N-末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平,比较2组患者疗效。结果:观察组总有效率高于对照组（90.0% vs 76.7%,P＜0.05）。治疗后2组LVEF显著高于治疗前,且观察组高于对照组;室性期前收缩（PVC）、QTd、血浆NT-proBNP水平显著低于治疗前,且观察组较对照组更低（均P＜0.05）。结论:门冬氨酸钾镁联合卡维地洛治疗比单独使用卡维地洛治疗对冠心病CHF并发VA患者疗效更好,且能明显降低VA发生,改善患者心功能。     

纵隔原发性室管膜瘤误诊分析

目的 分析纵隔原发性室管膜瘤的误诊原因。方法 回顾性分析2023年7月收治的1例纵隔原发性室管膜瘤的临床资料及影像学表现。结果 患者体检发现后纵隔无痛性肿物,实验室检查未见明显异常;胸部CT示后纵隔囊性肿物,考虑神经源性可能性大;纵隔囊肿穿刺活检后病理涂片倾向于胸腺来源囊肿,患者住院后行右侧胸腔镜下纵隔囊肿切除术,术后病理诊断为纵隔原发性室管膜瘤。随访未见复发和并发症。结论 纵隔原发性室管膜瘤发病极为罕见,易误诊为胸腺或神经来源囊肿,临床及影像科医师遇到此部位病变应考虑到该病可能,确诊需结合病理学免疫组化检查。     

交感神经对犬快速右心房起搏诱发阵发性心房颤动的影响

目的研究交感神经对犬快速右心房起搏所诱发的心房颤动(房颤)中的作用。方法选择杂种犬28只,随机分为4组:交感刺激组、交感离断组、异丙肾上腺素组(Iso组)、美托洛尔组(Met组),每组7只。各组分别于交感神经干预前后检测心房有效不应期(AERP)及快速右心房起搏的房颤诱发情况,观察各组交感神经干预对其的影响。结果与基础状态比较,交感刺激组和Iso组干预后AERP明显缩短(P<0.05),交感离断组和Met组AERP明显延长(P<0.01);Iso组房颤诱发率明显升高(P<0.01)。与交感刺激组和Met组比较,Iso组房颤诱发率明显升高(P<0.01)。随着AERP时程延长,房颤的诱发率逐渐下降,呈负相关线性趋势(r=-0.728,P=0.003)。结论交感神经活性与心房电重构有一定的联系,单纯刺激交感神经不能改变房颤的诱发频率,但交感神经递质可使房颤更易于诱发。     

庚醇预处理的心脏保护作用对细胞膜缝隙连接蛋白43的影响

目的探讨庚醇预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法将50只新西兰大白兔随机分为5组:假手术组、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、庚醇预处理组(HP组)、庚醇预处理加5-羟葵酸(5-HD)预处理组(HP+5-HD组),每组10只。所有新西兰大白兔再灌注4h后处死。分别于术前、缺血时、再灌注2、4h检测血浆肌酸激酶同工酶和心肌肌钙蛋白活性;采用免疫荧光标记检测Cx43。结果与IR组比较,IP组及HP组心肌坏死区/左心室范围明显降低(P<0.01)。与假手术组比较,IR组、HP+5-HD组Cx43mRNA表达明显降低(P<0.01);与HP+5-HD组比较,IP组、HP组Cx43mRNA表达明显升高(P<0.01);与IR组比较,IP组、HP组、HP+5-HD组Cx43mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论庚醇预处理可以通过衰减由心肌缺血再灌注诱导的细胞膜Cx43表达下降,对损伤心肌起到保护作用。