单纯化疗和化疗加生物免疫治疗对转移性前列腺癌的临床疗效及安全性比较

目的探讨化疗加生物免疫治疗对转移性前列腺癌的临床疗效及安全性。方法收集2010年1月1日至2014年12月31日住院治疗的85例转移性前列腺癌病例的临床资料,按治疗方法的不同将其分为单纯化疗组(38例)和化疗加生物免疫治疗组(47例),对比分析单纯化疗和化疗加生物免疫治疗转移性前列腺癌的临床疗效、免疫组织细胞反应、化疗副反应以及患者化疗后的生活质量。结果治疗后,单纯化疗组的客观缓解率为60.5%,化疗加生物免疫治疗组的客观缓解率为80.9%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者外周血T淋巴细胞亚群中总T淋巴细胞、T辅助细胞、T抑制细胞、自然杀伤细胞、自然杀伤性T细胞百分率均高于治疗前(P均<0.05),且化疗加生物免疫治疗组均高于单纯化疗组(P均<0.05)。单纯化疗组患者化疗后倦怠乏力、食欲不振、疼痛感和虚汗失眠发生率均较治疗前有所增加,但差异无统计学意义(P均>0.05)。化疗加生物免疫治疗组化疗后上述情况均较治疗前以及单纯化疗组治疗后明显改善(P均<0.05)。结论化疗加生物免疫治疗能明显提高转移性前列腺癌的治疗缓解率,有效提升免疫功能细胞活性,降低化疗副反应,改善患者治疗后的生活质量。     

多西他赛联合泼尼松治疗激素抵抗性PCa临床疗效及对细胞因子的影响

目的 探讨多西他赛联合泼尼松治疗激素抵抗性前列腺癌(PCa)的临床疗效及其对细胞因子水平的影响.方法 选择2010年2月至2013年2月该院门诊及住院收治的激素抵抗性PCa患者88例,分为观察组(多西他赛+泼尼松治疗)与对照组(米托蒽醌+泼尼松治疗),治疗1个周期后比较两组患者临床疗效,观察治疗前后白细胞介素(IL)-6表达水平,记录与治疗相关的不良反应发生情况,并于治疗结束后3年随访患者中位生存期.结果 治疗后观察组、对照组患者的总有效率分别为77.50％、64.10％,两组比较差异无统计学意义(x2=1.72,P=0.19).治疗前两组患者血清IL-6表达水平比较差异无统计学意义(t=0.64,P=0.52);治疗后两组患者血清IL-6表达水平均降低(t=10.21,P＜0.05),其中观察组患者明显低于对照组(t=5.04,P＜0.05).两组患者中重度骨髓抑制、恶心呕吐、疲劳乏力、水液潴留发生率比较,均差异无统计学意义(P＞0.05).观察组患者中位生存期明显高于对照组(t=44.41,P＜0.05).结论 多西他赛联合泼尼松方案治疗激素抵抗性PCa近期疗效确切,远期疗效较佳,能够改善患者免疫抑制状态,且毒性可耐受.     

膀胱癌保留膀胱术中脱落细胞学30例分析

回顾分析了某院膀胱癌保留膀胱的开放手术 80例 ,全部病人都经过严格无瘤操作 ,其中后 3 0例在术中不同时期行脱落细胞学检查。结果显示 ,术中严格无瘤技术及采用顺铂、蒸馏水能杀灭脱落的肿瘤细胞 ,可预防复发和切口种植     

乙状结肠癌睾丸鞘膜转移一例报告

1 病例报告 患者，58岁，因右阴囊无痛性肿块2个月，于2005年1月5日入我院，患者一般情况可，无发热，盗汗，尿频、尿急、尿痛、血尿和排尿困难等不适。     

肌层浸润性膀胱癌术后应用不同辅助方法治疗的临床效果观察

目的探究肌层浸润性膀胱癌术后应用不同辅助方法治疗的临床效果。方法选择2013年1月—2016年8月我院68例肌层浸润性膀胱癌患者为研究对象,根据术后治疗方式的不同分为对照组与观察组,对照组行吡柔比星灌注治疗,观察组在此基础上联合吉西他滨交替灌注,比较两组治疗效果。结果观察组治疗1年后复发率低于对照组、KPS评分高于对照组(P0.01),并发症几率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论肌层浸润性膀胱癌术后应用吡柔比星灌注联合吉西他滨交替灌注治疗效果显著,能有效降低患者的复发率。     

双重响应两亲性聚前药的合成及其在药物控释方面的应用

通过可逆加成-断裂链转移（RAFT）聚合制备了能够对紫外光和还原环境进行双重响应,以聚乙二醇为亲水嵌段、以侧基中分别含有邻硝基苄硫醚结构的甲基丙烯酸酯衍生物单体及含二硫键结构的喜树碱（CPT）前药单体的共聚嵌段为疏水嵌段的两亲性聚前药。采用紫外-可见吸收光谱和动态光散射跟踪研究了由该聚前药自组装得到的复合囊泡组装体的光响应特性及喜树碱原药分子的释放过程。结果表明,紫外光照可以有效促进CPT的释放,经紫外光照20 min后,CPT在96 h内的累积释放量可达近60%。     

顺铂在膀胱癌合并前列腺增生同期手术中的应用

目的：探讨顺铂在膀胱癌合并前列腺增生同期手术中对肿瘤复发种植的预防作用。方法：回顾分析膀胱癌合并前列腺增生15例临床资料。结果：15例术后随访2～5a，14例无肿瘤复发，1例术后2a复发，无前列腺窝种植。结论：术中用顺铂能有效预防术后肿瘤复发和种植。     

miR-183通过抑制CAND1促进前列腺癌病理进程

目的探究miR-183通过对CAND1的调控机制影响前列腺癌的病理进程。方法定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)检测前列腺癌患者及各株细胞系中miR-183表达量;观察前列腺癌患者临床病理特征及外周血中miR-183表达量;荧光素酶报告基因法分析miR-183与CAND1的调控机制;qRT-PCR及Western印迹检测miR-183与CAND1的调控作用;qRT-PCR检测CAND1在前列腺癌肿瘤组织中mRNA表达量;CCK8法、Transwell及流式细胞实验检测miR-183与CAND1的细胞增殖、迁移及周期S期相关性。结果前列腺癌组织样本中miR-183表达量明显高于癌旁正常组织,前列腺癌细胞株(PC3、Tsu-Pr1、DU145、22RV1、LNCAP)的miR-183表达量明显均高于RWPE-1,不同Glcason评分、TNM分期、淋巴结转移、远处转移的患者比较,差异具有统计学意义(P<0.05);前列腺癌CAND1表达量明显低于癌旁正常组织,(PC3、Tsu-Pr1、DU145、22RV1、LNCAP)前列腺癌细胞株的CAND1表达量明显均低于RWPE-1,过表达miR-183抑制CAND1 mRNA和蛋白表达量,miR-183抑制物促进CAND1 mRNA和蛋白表达量(P<0.05);miR-183 mimic转染组PC3增殖、迁移及S期细胞数均明显升高,miR-183 mimic+CAND1转染组PC3增殖、迁移及S期细胞数均明显降低(P<0.05)。结论过表达miR-183能抑制CAND1而促进前列腺癌的发展,miR-183有可能成为前列腺癌诊断与预测的潜在生物标志物。