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1.
烧伤患者由于皮肤防御功能严重受损,住院其间极易发生医院感染,且病原呈多重耐药性,给临床治疗带来很大的困难。2005年11月16日,我们从1烧伤患者创面分泌物中检出1株多重耐药的鲍曼不动杆菌,报道如下。 相似文献
2.
目地:探讨失眠疗法心理护理治疗失眠疗效观察。方法:将40名失眠患者随机分为两组,每组20名。结果:治疗组总有效率达90%对照组60%。结论:火罐配合心理护理有效治疗失眠,效果肯定,无不良反应。 相似文献
3.
5.
目的鉴定老鸦瓣Amana edulis MYB转录因子家族成员并分析其表达模式,以期发现老鸦瓣芽茎发育相关MYB基因。方法利用老鸦瓣转录组数据经Pfam和PlnTFDB数据库鉴定含有MYB保守结构域的MYB转录因子,通过构建系统进化树并根据拟南芥MYB分组信息为老鸦瓣R2R3-MYB基因划分亚组,进行2R-MYB结构域可视化分析和GO富集分析,挑选在芽茎中特异表达的MYB基因并用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证表达。结果共鉴定出93个含有MYB保守结构域的MYB转录因子,其中53个R2R3-MYB分为15个亚组,GO注释为生物过程的子类别最多,在芽茎中特异表达的12个MYB基因中有11个基因在芽茎发育前期至中期的表达量显著下降,有4个基因在芽茎发育中期至后期的表达量显著上升。结论获得的53个R2R3-MYB转录因子为进一步研究老鸦瓣MYB转录因子家族影响芽茎发育过程的分子机制奠定了基础。 相似文献
6.
7.
目的:探讨apelin-13对高尿酸诱导的3T3-L1脂肪细胞氧化应激的作用及其机制。方法:3T3-L1脂肪细胞予以10 mg/dL尿酸刺激,部分细胞予以1μmol/L apelin-13预处理,以100μmol/L H2O2刺激的细胞为阳性对照。48 h后,流式细胞术检测活性氧族(ROS)含量,生化试剂盒检测细胞及培养液上清抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)]和促氧化酶NADPH氧化酶(NOX)的活性以及丙二醛(MDA)含量,real-time PCR法检测细胞局部肾素-血管紧张素系统(RAS)各组份血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶I(ACE1)、血管紧张素II 1型受体(AT1R)和AT2R及血管紧张素II 1型受体相关蛋(APJ)的mRNA表达水平,ELISA法检测细胞及培养液中血管紧张素II(AngⅡ)浓度。结果:10 mg/dL的尿酸明显降低3T3-L1脂肪细胞SOD、GSH-Px和CAT的活性,升高NOX的活性,增加MDA的含量,细胞内ROS的含量相应升高;apelin-13可以显著改善高尿酸诱导的脂肪细胞氧化应激相关指标。在10 mg/dL尿酸的刺激下,脂肪细胞局部RAS各组份的mRNA表达明显上调,细胞及培养液的AngⅡ水平增高,APJ的mRNA表达下调;而apelin-13可以部分逆转上述指标。结论:Apelin-13可能通过下调3T3-L1脂肪细胞局部RAS的表达改善高尿酸诱导的氧化应激。 相似文献
8.
血小板GPIa基因多态性与糖尿病视网膜病分型的关系 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨血小板糖蛋白Ia/IIa分子Ia链(GPIa)BglⅡ限制性片段长度多态性与2型糖尿病视网膜病(DR)分型的关系。方法:运用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测180例2型糖尿病(DM)患者(DR+组62例,DR-组118例)及85例正常对照组的(CON)基因型。其中单纯型DR44例,增殖型DR18例。结果:(1)DR+组BglⅡ(+/+)基因型频率及BglⅡ(+)等位基因频率-明显高于DR-组及CON组(P<0.01),BglⅡ(+)等位基因与DR明显相关(OR=2.01,95%CI,1.29~3.12);(2)单纯型DR组与增殖型DR组BglⅡ基因型及等位基因频率分布差异无显著性(P>0.05)。结论:BglⅡ(+)等位基因可能是2型DM合并视网膜病变的危险因子,但与DR的分型无明显关联。 相似文献
9.
10.
目的 探讨转染单纯疱疹病毒胸苷激酶(herpes simplex virus thymidine kinase,HSV-TK)的内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)靶向血管新生及对胶质瘤的治疗作用.方法 将转染HSV-TK的EPCs和脐静脉内皮细胞、U87与U251胶质瘤细胞,以不同比例混合,经更昔洛韦(ganciclovir,GCV)作用,观察其旁观者效应.将转染HSV-TK的EPCs经尾静脉注入裸鼠皮下胶质瘤模型,观察各组肿瘤体积的变化,免疫组化检测各组中血管情况.结果 转染HSV-TK的EPCs对内皮细胞与胶质瘤细胞的旁观者效应,呈现时间依赖性与细胞比例依赖性.静脉注射转染后的EPCs,对裸鼠皮下胶质瘤生长具有明显抑制作用,并抑制血管生成.结论 转染HSV-TK的EPCs可能通过靶向血管新生来抑制胶质瘤生长. 相似文献