硬膜下积液形成机制及脑室镜辅助下小骨窗治疗理念

目的探讨外伤性硬膜下积液形成机制及治疗。方法回顾性分析27例外伤性硬膜下积液患者的临床资料,术中通过采用脑室镜观察假膜腔、病理特点和对手术组和非手术组脑容积变化进行分析后推测硬膜下积液机制,根据推测机制采用小骨窗开颅明胶海绵填塞增加假膜壁层脏层粘连而消灭死腔治疗硬膜下积液,术前术后对IL-6和IL-8检测评价手术效果。结果脑中线移位、基底池受压两组比较差异有统计学意义(P0.05),脑萎缩、蛛网膜下腔出血两组比较差异未见统计学意义(P0.05),脑容积与硬膜下腔之间压力不平衡导致脑脊液通过撕裂蛛网膜进入硬膜下腔,采用小骨窗开颅明胶海绵填塞治疗慢性硬膜下积液有效率为93%,术后IL-6和IL-8因子浓度高于术前(P0.05),在长期随访中所有病例均未出现并发症。结论小骨窗开颅明胶海绵填塞增加假膜壁层脏层粘连治疗硬膜下积液是一种安全、简单、有效的方法。     

老年性创伤性颅内血肿患者72例救治分析

目的探讨老年创伤性颅内血肿患者的临床特点及救治方法。方法对2006年7月～2011年12月我科收治的72例老年创伤性颅内血肿患者的临床资料进行回顾性分析。结果老年性创伤性颅内血肿患者死亡率高,易发生并发症。结论老年性创伤性颅内血肿患者通过规范治疗,及时防治并发症,可以降低死亡率和致残率。     

血栓弹力图在支架辅助颅内破裂动脉瘤栓塞术后抗凝治疗中的应用

目的:探讨血栓弹力图在支架辅助颅内破裂动脉瘤栓塞病人术后抗凝治疗监测中的应用效果。方法:选取行支架辅助颅内破裂动脉瘤栓塞术病人60例。术前口服双抗负荷量阿司匹林300 mg+氯吡格雷300 mg,行支架辅助栓塞术后静脉使用替罗非班24~36 h,分为对照组30例:常规双抗治疗,即阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg每天1次;观察组30例:常规双抗治疗后24、48、72 h抽取血标本行血栓弹力图检测花生四烯酸（AA）和二磷酸腺苷（ADP）途径诱导的血小板抑制率检测,根据检测结果调整抗小板药物用量。随访3个月,记录、比较观察组药物调整后血小板抑制率变化情况、2组出血性不良事件及颅内缺血事件发生情况。结果:观察组药物调整后抗凝过度病人的AA、ADP抑制率及低反应性病人的AA抑制率均改善（P<0.05~P<0.01）,低反应性病人ADP抑制率差异无统计学意义（P>0.05）;观察组出血不良事件及颅内缺血事件发生率均低于对照组（P<0.05）。结论:血栓弹力图可在监测支架辅助颅内动脉瘤栓塞病人术后抗凝治疗中提供参考,指导抗血小板凝集药物剂量调整,可以降低出血性不良事件及颅内缺血事件发生率,改善病人预后。     

3D-slicer基于3D-FIESTA及3D-TOF序列在面肌痉挛和原发性三叉神经痛责任血管的诊断及术前评估中的应用

目的 探讨3D-slicer软件在基于3.0T磁共振3D-FIESTA及3D-TOF序列的影像重建对面肌痉挛和原发性三叉神经痛患者责任血管的诊断及在微血管减压手术术前评估中的应用价值。方法 回顾分析2020-06—2023-06于蚌埠医学院第二附属医院神经外科行微血管减压手术患者30例且手术中证实均存在动脉压迫;术前患者行3D-FIESTA及3D-TOF磁共振检查后预判责任血管,再次利用3D-slicer影像处理软件在3D-FIESTA及3D-TOF序列基础上三维重建合成责任血管及走形,比较其诊断的差异及优势。结果 其中面肌痉挛24例,三叉神经痛6例,术中证实24例动脉压迫性面肌痉挛责任血管18例为同侧小脑前下动脉压迫,6例为同侧小脑后下动脉或其分支血管压迫;6例动脉压迫性三叉神经痛患者术中证实责任血管均为同侧小脑上动脉;3D-FIESTA联合3D-TOF对责任血管的诊断率73.3%(22/30),3D-slicer基于3D-FIESTA-C及3D-TOF-MRA序列经三维重建后对责任血管的诊断率96.67%(29/30),差异有统计学意义(χ²=6.405,P&...     

IL-1β通过激活PI3K/AKT1/STAT3轴诱导IL-6分泌和胶质母细胞瘤增殖

为探讨IL-1β促进胶质母细胞瘤增殖的作用机制,采用ELISA和CCK8法检测IL-1β对IL-6产生和胶质母细胞瘤增殖的影响;Western blotting检测PI3K/AKT1/STAT3蛋白的活化及其在IL-1β诱导的IL-6产生和胶质母细胞瘤增殖中的作用;采用荧光素酶报告基因实验检测STAT3激活对IL-6基因启动子活性的影响。结果显示,IL-1β不仅能促进胶质母细胞瘤的增殖,而且能促进肿瘤细胞IL-6的产生。此外,IL-6中和抗体能显著抑制IL-1β诱导的胶质母细胞瘤增殖(P<0.01)。机制研究表明,IL-1β刺激可提高胶质母细胞瘤细胞AKT1和STAT3的磷酸化水平,抑制PI3K、AKT1和STAT3的表达也能降低IL-1β诱导的IL-6生成和胶质母细胞瘤增殖。PI3K/AKT1激活的STAT3能与IL-6启动子结合,诱导IL-6的基因转录。该研究提示,IL-1β通过PI3K/AKT1/STAT3信号通路激活介导IL-6分泌促进胶质母细胞瘤增殖。     

海绵窦海绵状血管瘤切除术中动眼神经的保护

目的: 探讨海绵窦海绵状血管瘤切除术中动眼神经保护的方法。方法: 应用去颧弓颞下硬膜下入路对8例海绵窦海绵状血管瘤进行手术切除。术中电生理监测诱发复合肌肉动作电位,观察动眼神经保护情况。结果: 8例患者中肿瘤全切6例,部分残留2例;肿瘤平均体积为(20.24±1.09)ml,其中体积最大(45.35±3.19)ml;8例患者的动眼神经均在术中得以确认和保护,电生理监测均可监测到诱发复合肌肉动作电位。结论: 应用去颧弓颞下硬膜下入路沿平行动眼神经假设走行路线的下方约2～3 mm处切开海绵窦,能很好地保护动眼神经。     

冠状切口双额开颅去骨瓣减压术治疗双额叶重型脑挫裂伤21例

目的:探讨双额开颅去骨瓣减压术治疗双额叶重型脑挫裂伤疗效。方法:选择双额叶重型颅脑损伤患者21例,均行冠状切口双额开颅去骨瓣减压术,不保留额骨骨桥。结果:术后随访1年,存活19例,死亡2例;根据格拉斯哥预后评分评价疗效:良好11例(52.3%),轻残5例(23.8%),重残3例(14.2%),死亡2例(9.5%)。结论:双额开颅去骨瓣减压术对双侧额叶重度脑挫伤患者手术效果确切,可有效改善患者预后,降低致残率和死亡率。     

超早期大骨窗手术治疗高血压脑出血脑疝38例

目的:探讨超早期大骨窗手术治疗高血压脑出血脑疝的疗效。方法:对38例符合纳入标准的高血压脑出血脑疝患者在发病6 h内采用大骨窗血肿清除加去骨瓣减压术,对合并脑室内出血者行脑室外引流,必要时气管切开,呼吸机辅助呼吸。加强营养,预防感染及并发症,同时检测内环境。术后常规复查头颅CT。结果:血肿清除,术后病死13例。结论:超早期大骨窗减压术病死率低。     

siRNA沉默肿瘤坏死因子α诱导蛋白2表达对胶质瘤细胞侵袭及增殖的影响*

目的 探讨沉默肿瘤坏死因子α诱导蛋白2（TNFAIP2）表达对胶质瘤细胞侵袭及增殖的影响。方法 使用Lipofectamine 2000介导siRNA转染胶质瘤细胞U87和U251下调TNFAIP2 mRNA的表达;运用细胞划痕及Transwell实验检测沉默TNFAIP2表达对U87及U251细胞迁移、侵袭的影响;通过CCK-8实验检测沉默TNFAIP2表达对胶质瘤细胞U87及U251增殖的影响。结果 Lipofectamine 2000介导si-TNFAIP2转染U87及U251细胞可下调TNFAIP2 mRNA的表达;沉默TNFAIP2表达可降低胶质瘤细胞U87和U251迁移侵袭的能力;沉默TNFAIP2表达可抑制U87及U251细胞的增殖。结论 siRNA沉默TNFAIP2表达可抑制胶质瘤细胞的侵袭和增殖。