新生儿股静脉穿刺抽血68次临床体会

1 临床资料。股静脉穿刺是新生儿抽血的主要手段，抽血化验又是临床诊断和治疗新生儿疾病必不可少的依据。由于新生儿各组织器官发育不够成熟，血管细，搏动弱，即使是大静脉也不易看清，为了提高穿刺成功率，减少并发症的发生。近三年来我们进行股静脉穿刺49例，共计68次，穿刺成功率为98％。现将我们操作技术体会予以总结。     

碘伏消毒液在外科创面中的应用

碘伏消毒液在外科创面中的应用一院药剂部张英华杜旭曲伟海伦市中医院外科崔秀云碘伏是聚乙烯吡络酮，简称ＰＶＰ碘、碘络酮，含有效碘０１％～１％。杀菌效力和抗菌谱与碘酒相似，其水溶液对细菌、病毒、真菌及霉菌孢子均有较强的杀菌作用，对皮肤粘膜无刺激，具有黄...     

三氧化二砷抑制人膀胱癌 EJ细胞增殖及其作用机制探讨

背景与目的:观察三氧化二砷(Arsenictrioxide,As2O3)对人膀胱癌EJ细胞生长抑制作用,并探讨其作用机理。材料与方法:四甲基偶氮唑蓝(3_[4,5_dimethylthiazol_2_yl]_2,5diphenyltetrazoliumbromid,MTT)法检测EJ细胞增殖活力;荧光染色观察凋亡细胞的形态学变化;流式细胞术分析细胞周期及细胞凋亡;免疫细胞化学染色观察caspase_3蛋白的表达。结果:As2O3 与EJ细胞生长抑制率之间有显著的浓度依赖关系,IC50 为22.51μmol/L;荧光显微镜下观察到经As2O3 作用后,EJ细胞出现凋亡现象;流式细胞术结果表明20μmol/L的As2O3 处理EJ细胞48h后,细胞周期变化无显著性差异,细胞凋亡率从对照组的3.37 %上升到19.07 %;免疫细胞化学染色结果显示,20μmol/L的As2O3 处理EJ细胞48h后,能够诱导caspase_3蛋白的表达。结论:As2O3 能显著抑制EJ细胞增殖,诱导caspase_3蛋白表达,并进一步诱导细胞凋亡。     

对乙型肝炎患者及家属的健康指导

笔者自2002年2月开展整体护理以来，把对乙肝患者及其家属的健康教育列为一项重要内容，认真贯彻、实施，取得了良好效果，现介绍如下。     

临床高龄鼻饲病人进食体位的探讨

目的:通过对临床高龄鼻饲病人的进食体位的探讨,确立高龄鼻饲的最佳体位以提高其鼻饲质量.方法:将36例高龄卧床鼻饲患者随机编入对照组(传统方法常用体位:抬高床头15～30度角进食)和实验组(抬高床头40～50度角)进行鼻饲和护理,观察两种不同体位鼻饲期胃潴留、呕吐、呛咳发生情况并进行营养状况评估.结果:实验组发生胃潴留、呕吐、呛咳情况显著低于对照组(P＜0.05),具有统计学意义,且营养支持状况又与对照组(P＜0.01～0.05).结论:采用抬高床头40～45度角行鼻饲更安全且具有实际意义.     

间接酶联免疫吸附试验测定恶性肿瘤血清中核糖核酸酶抑制因子表达的研究

目的:探讨间接酶联免疫吸附试验(ELISA)检测核糖核酸酶抑制因子(RI)在恶性肿瘤患者血清中的表达。方法:建立检测血清RI含量的间接ELISA法,检测和比较正常人、恶性肿瘤患者(乳腺癌、胃癌、肺癌、肝癌)、乳腺良性肿瘤患者血清中RI的表达水平。结果:所建立的间接ELISA法特异性高;恶性肿瘤患者血清中RI表达均明显低于正常人(P<0.05),乳腺癌亦明显低于乳腺良性肿瘤(P<0.05)。结论:RI表达的降低可以作为肿瘤良、恶性鉴别的指标之一。     

恶性肿瘤患者血液中核糖核酸酶及核糖核酸酶抑制因子活性测定

本文测定了２６例正常中老年人（４０～６１）岁）、７８例初诊恶性肿瘤患者和８例术后恶性肿瘤患者（均为４０～６０岁）的血清酸性核糖核酸酶（ＡＣＲ）及游离碱性核糖核酸酶（ｆＡＫＲ）的活性。测定了１６例正常人（４０～６０岁）、５０例同龄的恶性肿瘤患者、１０例卵巢囊肿及７例胃溃疡患者红细胞中核糖核酸酶抑制因子（ＲＩ）的活性。结果表明，恶性肿瘤患者血清ＲＮａｓｅ活性显著高于正常对照组；恶性肿瘤组与正常组比较，红细胞中ＲＩ活性显著下降。胃溃疡及卵巢囊肿患者红细胞中的ＲＩ活性，与正常组比较，无明显差异。     

白眉蝮蛇去整合素rAdinbitor对人肝癌细胞系SMMC-7721细胞黏附与增殖的影响

背景与目的：蛇毒去整合素是一类从多种蛇毒和水蛭中分离到的含RGD（Arg—Gly—Asp）或KGD（Lys—Gly—Asp）模体的小分子蛋白质，其由于能竞争性地结合细胞表面的整合蛋白受体，阻断肿瘤细胞与细胞外基质的黏附，从而发挥抗肿瘤转移的作用。rAdinbitor是我实验室采用基因克隆方法从大连产白眉蝮蛇（Gloydius blomhoffi brevicaudus）的毒腺中获得的一种含有RGD模体的去整合素。本实验的目的是探讨rAdinbitor对人肝癌细胞系SMMC-7721黏附、增殖的抑制作用，为rAdinbitor抗肿瘤转移的作用机制提供实验依据。方法：以细胞黏附实验观察纤连蛋白（FN）基质对SMMC-7721细胞黏附的影响。分别采用结晶紫染色法和MTT比色法测定重组蛋白rAdinbitor对SMMC-7721向FN黏附的影响，及对已黏附于FN上的SMMC-7721的影响。以MTT比色法检测不同浓度的rAdinbitor对SMMC-7721细胞增殖的影响；HE染色观察200μg／ml Adinbitor诱导SMMC-7721细胞36h凋亡的形态变化；采用流式细胞仪检测rAdinbitor对细胞凋亡的诱导作用。结果：①rAdinbitor对SMMC-7721细胞在FN基质上的黏附有一定的抑制作用，并呈浓度依赖关系，25、50、100、200μg／ml浓度组rAdinbitor的黏附抑制率分别为4．90％、11．73％、22．84％、37．28％，各组差异有显著性（P〈0．05）。②rAdinbitor作用后，已黏附的SMMC-7721细胞变圆、脱落，各浓度组黏附细胞的存活率的平均值分别为98．89％、90．01％、63．37％、35．13％，细胞的增殖受到明显抑制（P〈0．05）。③rAdinbitor对SMMC-7721细胞的增殖具有较强的抑制作用，且随着药物浓度的增加，其抑制作用增强（P〈0．05）。rAdinbitor对SMMC-7721细胞作用48h的IC50值为177．83μg／ml。④200μg／ml rAdinbitor作用SMMC-7721细胞36h呈现早期细胞凋亡的形态改变，凋亡率达20．68％，明显高于未经处理的对照组的2．38％（P〈0．05）。结论：重组白眉蝮蛇去整合素rAdinbitor能够剂量依赖性地抑制SMMC-7721细胞在FN上的黏附，并促使已黏附的SMMC-7721细胞脱落，剂量依赖性抑制SMMC-7721细胞增殖并诱导其凋亡。     

破坏泛素依赖的蛋白水解通路对p53转录激活的抑制作用

目的 :研究功能性泛素化及蛋白酶体水解过程对p5 3转录激活的影响。方法 :通过瞬时转染报告基因法 ,测定内源、外源性p5 3或p5 3转录活性片断的转录能力 (荧光素酶活性 ) ;Western blot法测定细胞内p5 3及其靶蛋白p2 1waf1 的表达水平。结果 :抑制蛋白酶体水解过程 ,细胞内源、外源性p5 3及p5 3转录活性片断的转录能力均降低 ;泛素化途径缺失时 ,p5 3转录能力被显著抑制 ,虽然细胞内p5 3蛋白堆积 ,但其下游靶蛋白p2 1waf1 的表达却无增加。结论 :p5 3泛素蛋白酶体水解途径与其转录激活过程存在功能性联系     

新生儿5p^-单体综合征的观察及护理

5p~-单体综合症又名猫叫综合征,属常染色体畸变,因第五对染色体短臂缺失引起,临床表现最显著的特征是婴儿期有尖细的似猫叫的哭声、特殊面容和奇特掌纹。发病率很低,自1963年国外首例报道至今,国外报道150余例,国内报道仅20余例,发病率为活产婴儿的1/50000～1/100000。我科于2007年3月收治1例,现将临床观察和护理体会报告如下。