白细胞介素16及其与临床疾病的关系

作为白细胞介素家族中的一名新成员，白细胞介素16（IL—16）有其独特的生物学功能，能诱导人CD4^＋淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性细胞迁移；诱导人CD4^＋淋巴细胞和单核细胞的IL-2R和HLA—DR表达；通过CD4^＋受体与T细胞结合；影响蛋白激酶C（PKC）的分布；抑制CD3依赖淋巴细胞活化与增殖。根据IL-16的生物学活性作用方式，其与人类疾病密切相关。     

白细胞介素17A在慢性乙肝患者血清的表达

通过分析慢性乙型肝炎（CHB）患者血清中白细胞介素17A（IL-17A）的表达,旨在探索IL-17A与肝脏损伤、乙肝病毒（HBV）复制之间的关系。（1）对101例CHB患者和33例健康者用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中IL-17A水平;（2）所有研究对象HBV抗原抗体采用ELISA法检测;（3）所有研究对象肝功能采用全自动生化分析仪检测;（4）采用实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）法检测CHB患者HBV-DNA。（1）对照组、CHB轻度组、CHB中度组及CHB重度组之间血清IL-17A水平比较均有显著性差异（P＜0.05）,且对照组、轻度组、中度组、重度组依次逐渐升高;（2）HBeAg阳性组与HBeAg阴性组的血清IL-17A水平无显著性差异（P＞0.05）;（3）IL-17A与丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、谷氨酰转肽酶（γ-GT）、总胆汁酸（TBA）、总胆红素（TBIL）均呈正相关,相关系数r分别为0.816、0.762、0.181、0.509、0.345、0.403,P均＜0.05;IL-17A与白蛋白（A）呈负相关（r=-0.194,P＜0.05）;（4）血清IL-17A水平与HBV-DNA水平正相关（r=0.204,P＜0.05）。（1）CHB患者血清中IL-17A水平升高,且随炎症程度加重、合成功能下降呈上升趋势,推测IL-17A可能参与了CHB患者肝脏受损和疾病进展;（2）IL-17A不能使e抗原发生血清学转换;（3）血清IL-17A的表达与HBV复制相关;（4）联合检测IL-17A和肝功能对CHB患者的病情、预后判断有参考价值。     

慢性乙型肝炎患者血清XCL1与免疫损伤的相关性分析

Objective To explore the relevance between serum XCL1 levels and liver damage in hepatitis B patients.Methods The serum concentration of XCL1 was detected by enzyme linked immu-nosorbent assay (ELISA).Peripheral blood T-cell subsets were detected by flow cytometry (FCM).Liver function was assayed by automatic biochemistry analyzer, hepatitis B antigen/antibody semi-quantitative index was detected by time-resolved fluorescence analyzer, and HBV-DNA load was detected by automatic fluorescence quantitative PCR.Results Serum concentration of XCL1 in control group ( n = 20), mild chronic hepatitis B (CHB) group ( n =29), moderate CHB group ( n =20) and severe CHB group ( n =26)were (8.24±1.94) pg/ml, (10.99±1.94) pg/ml, (12.83 ±2.59) pg/ml, (13.72 ±3.13) pg/ml,respectively.The concentration of XCL1 in all CHB groups was significantly higher than control group ( P＜ 0.05 ).The concentration of XCL1 in severe CHB group was significantly higher than mild CHB group (P ＜ 0.05).XCL1 was positively correlated with ALT, AST, TBIL and DBIL, and the coefficients were (r =0.463、 0.472、 0.413、 0.440, P ＜0.01 ), respectively.The serum XCL1 levels in hepatitis B virus with low load group was lower than hepatitis B virus with high load group.The percentage of CD4 + T in hepatitis B virus with low load group and high load group were (41.26 ± 11.33)%, (33.01 ± 5.96)%,and the difference was statistically significant.Conclusion Serum concentrations of XCL1 were closely related to the degree of liver inflammation in hepatitis B patients.XCL1 may be involved in the process of chronic hepatitis B.     

抗病毒治疗对Ⅰb型慢性丙肝患者PBMC IL-10、IL-12水平变化影响的研究

目的研究派罗欣联合利巴韦林抗病毒治疗对Ⅰb型慢性丙肝患者外周血单个核细胞(PBMC)分泌IL-10、IL-12水平的影响,分析IL-10、IL-12水平变化与病毒学应答结果之间的相关程度,探讨IL-10、IL-12作为抗病毒疗效评价指标的可能性。方法选取血清HCV-RNA阳性的Ib型慢性丙肝患者60例,依据病毒载量将其分为3组,低病毒载量组(1.0×103IU/ml     

美托洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效观察

目的探讨酒石酸美托洛尔用于治疗慢性心力衰竭的疗效及其耐受剂量，用药的安全性。方法患者96例心功能分级（NYHA）II级18例，III级64例，IV级14例；LVEF〈44％。随机分成两组，所有入选患者病情大致稳定而且无明显液体潴留，在一般使用血管紧张素转换酶抑制剂，利尿剂以及洋地黄基础上，由小剂量开始服用美托洛尔6．25mg，2次／d。能够耐受者每2~4周逐渐增加剂量，直至患者最大耐受量。目标剂量为50mg／d．随访时间为6-18个月，以心脏彩超观察左心室的功能和容积。结果经过6-18个月的观察和治疗，美托洛尔组临床症状和心功能显着改善，LVEF．增加，由（23．42±6．1）％增至（43．64±4．7）％（P=-0．0013）。左室收缩末期容积由（146．42±30．43）mL减至（69．67士14．38）mL（P=0．0027）。左心室舒张末期容积减少由[（189．86土29．8）mL减至（117．81±19．13）mL（P=-0．0038）]。美托洛尔组有58例（60．4％）耐受目标剂量（50mg／d），在用药中无特别不良反应。常见不良反应是头晕疲倦无力，未出现肝功能、肾功能损害及血脂、电解质和血象的变化。结论在心力衰竭标准治疗基础上常规使用美托洛尔，能够有效提高射血分数，缩小扩大的心室腔，改善心功能以及心室重塑，用药安全、有效。     

多媒体技术在传染病教学中的应用体会

随着计算机多媒体技术的发展，多媒体技术在医学教育领域中的应用也日新月异，教学思想、教学内容、教学方式等都发生了根本性的改变。传统的教学模式不可避免地受到了前所未有的冲击，如何运用多媒体技术提高教学质量，从而提高医学生整体素质，成为临床教学中共同关注的问题。     

腺苷蛋氨酸治疗病毒性肝炎高胆红素血症临床分析

目的选择总胆红素(STB)大于171 umol/L的病毒性肝炎260例,随机分为治疗组和对照组.方法治疗组130例给予腺苷蛋氨酸(思美泰,德国基诺药厂生产)0.1 g,1日1次静点注射;对照组130例给予苦黄30 ml及茵栀黄20ml1日1次静点注射,疗程6周后观察结果.比较治疗前后症状、体征、STB、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)变化及住院天数.结果皮肤瘙痒、乏力、纳差的好转率治疗组明显优于对照组(χ2检验,P＜0.05).肝功能比较STB、ALT、AST下降幅度均明显大于对照组(P＜0.05).两组病人住院天数比较治疗组较对照组明显缩短.结论采用腺苷蛋氨酸治疗病毒性肝炎高胆红素血症疗效确切.     

发热待查133例分析

原因不明的发热一直是临床诊断难题之一。本文分析的 133例为 1986年 1月至 2 0 0 0年 12月间住院病例 ,其体温数次在 38.5℃以上 ,整个病程超过 2周 ,经完整的病史询问 ,详尽的物理检查及常规辅助检查 (如血、尿、便三大常规 ,胸透等 )以及使用过镇痛退热药和有关抗生素治疗尚未明确诊断者。1　临床资料1.1　一般资料133例中男 71例 ,女 6 2例 ,年龄在 3～ 70岁之间 ,平均 2 9.2 1岁 ,其中 (10岁 9例 ,10～ 19岁 2 7例 ,2 0～ 39岁 6 2例 ,4 0～ 5 9岁 2 9例 ,6 0岁 6例 )。热程15天～ 10个月 ,平均 32 .2 5天。热程 2～ 3周 38例 ,3～ 4周…     

新西兰白兔非乙醇性脂肪性肝病模型的建立与评价

背景：高脂饮食是导致非乙醇性脂肪性肝病发病的独立相关危险因素。 目的：建立非乙醇性脂肪性肝病兔模型。 方法：将新西兰白兔随机分为对照组和模型组,模型组给予高脂饮食,对照组给予普通动物饲料喂养。 结果与结论：兔饲养12周后,模型组肝细胞均呈现弥漫性脂肪变性,汇管区与小叶间可见炎细胞浸润、坏死及纤维化,对照组肝脏无异常,且模型组肝指数、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、三酰甘油均高于对照组(P < 0.01或P < 0.05)。说明实验成功建立了非乙醇性脂肪性肝病兔模型。     

慢性乙型肝炎患者血清XCL1与免疫损伤的相关性分析

Objective To explore the relevance between serum XCL1 levels and liver damage in hepatitis B patients.Methods The serum concentration of XCL1 was detected by enzyme linked immu-nosorbent assay (ELISA).Peripheral blood T-cell subsets were detected by flow cytometry (FCM).Liver function was assayed by automatic biochemistry analyzer, hepatitis B antigen/antibody semi-quantitative index was detected by time-resolved fluorescence analyzer, and HBV-DNA load was detected by automatic fluorescence quantitative PCR.Results Serum concentration of XCL1 in control group ( n = 20), mild chronic hepatitis B (CHB) group ( n =29), moderate CHB group ( n =20) and severe CHB group ( n =26)were (8.24±1.94) pg/ml, (10.99±1.94) pg/ml, (12.83 ±2.59) pg/ml, (13.72 ±3.13) pg/ml,respectively.The concentration of XCL1 in all CHB groups was significantly higher than control group ( P＜ 0.05 ).The concentration of XCL1 in severe CHB group was significantly higher than mild CHB group (P ＜ 0.05).XCL1 was positively correlated with ALT, AST, TBIL and DBIL, and the coefficients were (r =0.463、 0.472、 0.413、 0.440, P ＜0.01 ), respectively.The serum XCL1 levels in hepatitis B virus with low load group was lower than hepatitis B virus with high load group.The percentage of CD4 + T in hepatitis B virus with low load group and high load group were (41.26 ± 11.33)%, (33.01 ± 5.96)%,and the difference was statistically significant.Conclusion Serum concentrations of XCL1 were closely related to the degree of liver inflammation in hepatitis B patients.XCL1 may be involved in the process of chronic hepatitis B.