肺癌疼痛的护理

疼痛是癌症患者最常见和最难忍受的症状，并从心理、生理、精神、社会等方面干扰和破坏患者的生存质量。我自1996年以来针对收住的183例肺癌患者加强有关疼痛的护理，减轻了患者的痛苦，提高了患者的生存质量。     

特发性房颤患者心房电生理特点的临床观察

【目的】分析特发性房颤（idiopathic atrial fibrillation，IAF）患者与正常对照在基础状态及不同联律间期早搏刺激后心房有效不应期（effective refractory period，ERP），不应期离散度（ERPdispersion，ER—PD）的差别，探讨IAF的发病机制。【方法】2005年4～7月住院的21例无器质性心脏痛室上性心动过速患者，其中6例伴有阵发性房颤。所有患者室上速射频消融成功后，程控刺激高右房（high right atrium，HRA），冠状窦远端（coronary sinus distal，CSD），测出上述两个部位基础刺激时（S1S1 500ms）心房ERP。保持基础刺激不变，分别给予不同联律间期的S2早搏刺激（S1S1不应期＋20ms，＋70ms，＋120ms，＋170ms），通过发放S3测出不同S2早搏刺激后心房ERP。以基础及早搏刺激后HRA与CSD不应期的差值作为ERPD。【结果】6例IAF患者在HRA予S2早搏刺激（S1S1不应期＋20ms）时诱发房颤，HRA的ERP在基础及各种联律早搏刺激时明显短于对照组（P〈0．05），CSD刺激时ERP两组无差别（P〉0．05），IAF组ERPD较对照明显增大（P＜0．05）。（S1S1不应期＋20ms）的S2刺激较其他S2刺激使心房ERP缩短最为明显（P＜0．05）。【结论】HRA短ERP，增大的ERPD是IAF患者发病的电生理基础。短联律间期早搏刺激使ERP缩短更为明显，是房颤发作的始动因素。     

心脏置入电子装置对三尖瓣功能的影响

目的探讨心脏置入电子装置术后对三尖瓣反流的影响因素及可能的发生机制。方法选取置入永久性心脏起搏器、置入式心脏除颤器、临床资料及随访心脏超声资料完整的患者共420例进行回顾性分析,根据术前心脏超声检查三尖瓣反流的程度将患者分为正常组316例与异常组104例,对2组及正常组中单腔起搏器、双腔起搏器、三腔起搏器、置入式心脏除颤器患者的临床资料及心脏超声资料进行比较,并行相关性分析。结果所有患者中,与术前三尖瓣反流面积(TR)/右心房面积(RA)比较,不同程度三尖瓣反流患者其术后TR/RA明显升高(P<0.01);与置入心脏再同步心律治疗比较,置入单腔、双腔起搏器患者术后TR/RA较术前TR/RA明显升高(P<0.01);与术前TR/RA比较,正常组不同程度三尖瓣反流患者术后TR/RA明显升高(P<0.05,P<0.01);与0~12个月比较,13~24、25~36和≥37个月术后TR/RA明显升高(P<0.05,P<0.01);Spearman相关分析显示,术后三尖瓣反流程度与术前三尖瓣反流程度、置入起搏器时限、右心房内径、N末端B型钠尿肽呈正相关(r=0.405,P=0.005;r=0.246,P=0.005;r=0.144,P=0.043;r=0.153,P=0.028)。结论无论术前三尖瓣有无反流,心脏电子装置置入术后均可引起不同程度的三尖瓣反流。     

山羊心房颤动进展过程中心房电图形态的演变

目的利用山羊模型研究心房颤动(简称房颤)在由阵发性向持续性转变过程中,心房/肺静脉外膜电图形态的演变。方法在山羊的左房(LA)游离壁外膜和左上肺静脉(LSPV)根部缝合电极片,利用自制的房颤刺激器于体外发放50Hz的刺激,刺激左房,刺激时程1s,每次间隔2s,诱发出自发维持时间超过24h的持续性房颤。将心房/肺静脉外膜电图形态分为单电位(SP)、双电位(DP)和碎裂电位(FP)。分析在基础状态下和房颤维持不同时间时各电位在所有激动中所占比例和动态变化。结果在窦性心律时LA和LSPV全为SP,随着房颤持续时间的延长,两部位的SP比例逐渐减少,DP和FP的比例逐渐增加。房颤刚开始和持续24h后SP的比例在LA分别为94.2%±5.0%和68.4%±6.0%(P<0.01),在LSPV则分别为74.2%±3.3%和40.1%±7.3%(P<0.01)。在房颤自发持续24h后,LA各种形态的电位交替出现,而LSPV可见连续的反复快速激动。结论心房和肺静脉外膜电图的碎裂程度增加,以及肺静脉出现连续的反复快速激动与房颤的持续有关。     

普罗帕酮转复山羊持续性心房颤动过程中左上肺静脉和左房外膜电图的变化

目的研究普罗帕酮转复心房颤动(简称房颤)时左上肺静脉(LSPV)和左房(LA)外膜电图的变化,分析普罗帕酮转复房颤的可能机制。方法在6只山羊的LA前壁及LSPV根部外膜缝合电极片,LA快速刺激诱发房颤,在房颤自发维持超过24h后,静脉滴注普罗帕酮直至房颤终止。分析用药前、后房颤波周长(AFCL)分别延长40,80ms和房颤转复前各16s的间期内,LSPV和LA外膜电图的变化规律。结果6只山羊在经过静脉滴注普罗帕酮后,全部转复为窦性心律。用药前的LSPV的AFCL显著短于LA(P<0.05);用药后LSPV和LA的AFCL都出现逐渐延长,在房颤转复前两者趋于一致。用药前LSPV双电位和碎裂电位的百分比显著高于LA,单电位比例显著低于LA(P<0.05);用药后,LA和LSPV单电位百分比逐渐增加,双电位和碎裂电位逐渐减少,但在LA双电位和碎裂电位的比例始终小于LSPV(P<0.05);在房颤终止前LA先于LSPV出现双电位和碎裂电位的显著减少或消失,当LSPV的双电位和碎裂电位消失后房颤才终止。结论在本模型中,普罗帕酮对左房、肺静脉电生理的影响在房颤的转复过程中起着重要的作用。     

肺静脉在犬迷走神经介导性心房颤动维持中作用的研究

目的研究单纯肺静脉隔离在阵发性迷走神经介导性心房颤动(迷走性房颤)中的作用。方法杂种犬10只,分别刺激颈部迷走神经干诱发出持续性房颤。在心外膜进行肺静脉隔离,分别比较消融前后左、右心房的有效不应期(AERP),房颤的诱发率、持续时间和房颤波周长(AFCL)的变化。结果肺静脉隔离后,左、右心房AERP较消融前明显延长,AFCL明显延长,左、右心房AERP的差异明显缩短,房颤仍持续直至停止迷走神经刺激。结论肺静脉在迷走性房颤的维持上不起决定性的作用。     

左旋卡尼汀对犬心房急性缺血诱发电生理变化的影响

目的观察左旋卡尼汀(L-CN)对犬心房急性缺血时心房肌电生理改变及心房颤动(房颤)诱发率的影响。方法2003～2005年将解放军总医院的12只健康杂种犬随机分为L-CN用药组和生理盐水对照组。结扎右冠状动脉心房分支,造成心房肌局部缺血。观察各组缺血前后右心房不同部位的有效不应期(AERP)、右心房内传导速度(CV)的变化,计算右心房内心房激动波波长(WL)和房颤的诱发率并行心房肌病理学检查。结果(1)结扎右冠脉后盐水组缺血区心肌AERP均明显缩短;L-CN组右冠脉结扎后AERP无显著缩短。(2)冠脉结扎前后,两组右心房内CV均无明显改变。(3)结扎冠脉后,盐水组右心房内WL明显缩短;L-CN组的WL无显著变化。(4)盐水组结扎右冠脉后在不同时间段测量时均诱发房颤,L-CN组结扎冠脉后均未诱发房颤。(5)盐水组可见不同程度的心肌缺血,以冠脉结扎处近端为显著;L-CN组不同部位心肌均未见缺血变化。结论L-CN能够有效防止心肌缺血诱发的电生理变化,从而有效减少房颤的发作。     

低强度He-Ne激光血管内照射治疗支气管哮喘的护理

我科自2000年3月～2001年12月使用低强度He-Ne激光治疗仪血管内照射治疗以来，辅助治疗气管哮喘病人14例，有效率96．8％，现将护理体会介绍如下：