电针对左侧MCAO大鼠皮质中shh及gli1的影响观察

目的：探究电针对左侧MCAO大鼠皮质中shh及gli1的影响.方法：将SD大鼠随机分为假手术组及手术组,手术组采用线栓法制备MCAO模型,术后经神经行为学评分将手术组分为模型组及电针组.采用Zealonga评分法以观察大鼠神经功能情况,记录比较不同组间大鼠的死亡率,以westernblot及realtime PCR对大鼠左侧皮质的shh及gli1水平进行检测.结果：经治疗后,电针组的神经行为学评分、死亡率均显著低于模型组,模型组左侧皮质的shh及gli1的蛋白及基因水平较假手术组升高（P＜0.05）,而电针组水平较模型组显著增高（P＜0.05）.结论：电针促进大鼠神经功能恢复可能与电针可提高MCAO大鼠皮质shh及gli1的蛋白及基因水平的表达有关.     

电针曲池穴及足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞线粒体凋亡途径的影响

目的观察电针干预对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞线粒体凋亡途径的影响。 方法选取SD大鼠60只,按照随机数字表法将其分为假手术组、模型组和电针组,每组20只。模型组、电针组大鼠采用Zea Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,缺血2h后,再灌注3d。模型组与电针组各有18只大鼠造模成功。术后2h,在电针组大鼠“曲池”、“足三里”穴进行电针治疗,假手术组及模型组不作特殊干预。采用Zea Longa 5分评价法观察大鼠神经功能缺损的恢复程度;用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色,计算脑梗死体积;应用TUNEL试剂盒检测皮质区缺血周围神经细胞的凋亡情况;采用Western blot法、免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测脑组织中B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bax蛋白、胱天蛋白酶（caspase）的表达水平。 结果与组内术后2h、1d及2d比较,模型组［（1.67±0.58）分］、电针组［（1.14±0.37）分］术后3d时的神经功能缺损评分较低（P<0.05）。与假手术组同时间点比较,模型组、电针组大鼠术后2h、1d、2d及3d的神经功能缺损评分均较高,电针组术后2d及3d神经功能缺损评分低于模型组（P<0.05）。术后3d,电针组大鼠脑梗死体积百分比明显减小（P<0.05）。假手术组、模型组、电针组大鼠大脑皮质缺血半暗带区神经细胞的凋亡百分比分别为（1.07±0.02）%、（39.4±10.1）%、（15.1±4.2）%。与模型组比较,电针组凋亡细胞数量百分比明显较低（P<0.05）。术后3d,模型组大鼠大脑皮质Bcl-2蛋白（0.11±0.02）、mRNA的相对含量（0.13±0.04）较假手术组明显下降（P<0.05）,与模型组比较,电针组Bcl-2蛋白（0.36±0.11）、mRNA的相对含量（0.41±0.15）较高（P<0.05）。术后3d,模型组、电针组大鼠大脑皮质Bax蛋白、mRNA的相对含量均高于假手术组（P<0.05）,与模型组比较,电针组大鼠大脑皮质Bax蛋白（0.51±0.14）、mRNA的相对含量（0.37±0.13）较高（P<0.05）。术后3d,电针组活化型胱天蛋白酶-3（cleaved caspase-3）免疫阳性细胞明显少于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论电针刺激“曲池”及“足三里”穴对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经细胞具有保护作用,其机制可能与调控线粒体凋亡途径蛋白的表达水平有关。     

电针对脑缺血再灌注模型大鼠脑源性神经营养因子表达的影响

摘要 目的：观察电针（EA）对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织中脑源性神经营养因子（BDNF）表达,探讨电针治疗缺血性脑卒中的作用机制。 方法：SPF级雄性大鼠60只,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组均为20只;模型组和电针组均用改良的线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉缺血（MCAO）再灌注模型。电针患侧“曲池穴”和“足三里穴”30min,1次/d,至动物处死。蛋白免疫印记杂交和聚合酶链反应技术（RT-PCR）检测大鼠左侧皮质BDNF蛋白和基因表达情况。 结果：①与假手术组比较,模型组和电针组BDNF蛋白和基因表达升高（P<0.05）;②与模型组相比,电针组BDNF蛋白和基因表达均增高P<0.05）。 结论：缺血再灌注模型大鼠大脑皮质中的BDNF短暂应激性表达增高,这可能是电针能够增强缺血性脑卒中BDNF的脑保护作用的生物学机制之一。