略论现代医院人力资源管理的特点与机制创新

随着市场经济体制的改革与深化，我国医院人力资源的配置方式发生了根本性的转变，现代人力资源管理是一个带有战略性、动态性、社会性和开放性的系统工程。医院只有树立人力资源管理新观念，完善人力资源管理体系，改革用人机制，转变管理职能，才能适应社会主义市场经济的发展，增强医院的核心竞争力，促进医院的可持续发展。     

Flt-4在不同级别脑星形细胞瘤中的表达意义

目的：探讨不同组织病理分级的脑星形细胞瘤中血管内皮生长因子受体3（Flt-4又称VEGFR-3）的表达意义。 方法： 采用免疫组织化学方法，检测50例不同级别脑星形细胞瘤患者手术切除标本中Flt-4、血管内皮生长因子（VEGF）的表达，并用抗FⅧ因子抗体标记瘤组织血管内皮细胞，计算肿瘤内微血管密度（IMVD）。 结果： Flt-4、VEGF总阳性表达率分别为52%（26/50）、60%（30/50）。Flt-4、VEGF均与脑星形细胞瘤病理分级呈显著正相关（等级相关系数分别为0.359、0.360,P＜0.05）。 结论： 脑星形细胞瘤中有Flt-4表达，主要表达于血管内皮细胞和部分肿瘤细胞，Flt-4既可是内皮细胞自分泌产生，部分还可来自瘤细胞的旁分泌；脑星形细胞瘤中Flt-4阳性表达的脉管是血管；Flt-4的表达与星形细胞瘤的病理分级相关     

CT增强扫描诊断肠梗阻梗阻部位及其病因的应用研究

目的探讨CT增强扫描在诊断肠梗阻梗阻部位及其病因中的作用。方法回顾性分析42例经手术或纤维肠镜证实的肠梗阻患者的临床资料及CT平扫及增强扫描表现,并分析CT平扫和增强扫描对肠梗阻征象的显示情况差异。结果CT平扫及增强扫描在显示是否存在梗阻及确定梗阻平面方面差异无统计学意义（χ^2=0．00、0．00、0．21、0．62,均P〉0．05）。但是CT增强扫描在显示肠壁强化异常、肠系膜血管形态改变方面则明显优于CT常规平扫,且差异具有统计学意义（χ^2=9．32、4．87,均P〈0．05）。42例患者经CT增强扫描诊断后,其诊断结果与手术或纤维肠镜检查结果完全一致,诊断符合率达100．00％。在肠梗阻病因中CT增强扫描诊断出粪石15例（35．71％）,肿瘤12例（28．57％）,感染性病变11例（26．19％）,术后粘连4例（9．52％）;有1例Crohn病患者被误诊为肠结核,肠梗阻病因诊断符合率达97．62（41／42）。结论螺旋CT增强扫描是肠梗阻术前非常有价值的辅助检查方法,能通过任意方位重建和后处理明确梗阻部位和梗阻病因,工作中应避免单纯依靠平扫影像学征象做出诊断而出现的误诊,可为临床早期制订有效的治疗方法提供充分依据。     

亲验式教学方式在临床病理学讨论课中的应用

亲验式教学方式已逐渐形成一种新的现代课堂教学模式。多年的探索表明,亲验式教学方式在临床病理讨论课中可得以灵活运用。     

谈PBL理解误区

以问题为中心的学习已逐渐形成一种新的现代课堂教学模式。本文借鉴国外的PBL教学方法,针对国内医学院校对PBL存在的理解误区提出了自己的见解。     

中药抗血管生成机制研究进展

许多疾病都与血管超常增生有关,中药对血管生成性疾病有独特的疗效。研究表明,中药及其复方制剂主要通过影响血管生长因子的表达、阻滞血管生成因子受体的活性、抑制内皮细胞增殖、抑制基底膜降解和阻断内皮细胞特异性整合素等机制发挥抗血管生成作用。     

核因子-κB及其抑制剂对创伤失血性休克大鼠肝脏的作用

目的 从组织受体水平探讨核因子-κB(NF-κB)R其抑制剂在创伤失血性休克过程中肝损伤与抗损伤中的作用机制.方法 采用双侧股骨骨折伴失血性休克模型,并对NF-KB进行抑制后再致伤.NF-KB抑制剂采用二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)腹腔注射.动态观察伤后8 h大鼠肝组织NF-KB、肝脏病理、肝功能、TNF-α、IL-6等变化.肝组织NF-KB采用凝胶迁移试验(EMSA)法测定结合活性.TNF-α、IL-6通过酶联免疫吸附分析(ELISA)检测.结果 NF-KB的活性伤后迅速升高,伤后2 h即与正常对照相比差异有统计学意义,伤后6 h达到高峰,伤后8 h仍维持较高水平;TNF-α、IL-6伤后逐渐升高,并于伤后6 h达到高峰,休克后8 h仍维持较高水平;光镜下伤后4-8 h肝窦内淤血明显,有大量炎性细胞浸润;血清ALT、TB伤后4 h开始增高,6-8 h达到峰值.抑制NF-κB再致伤后,TNF-α、IL-6伤后各个时相点均迅速回落;肝脏大体淤血、肿胀明显减轻;光镜下伤后4～8 h可见肝小叶排列基本正常,肝细胞变性明显好转,肝窦内见淤血减轻,仅见少许淋巴细胞及中性粒细胞浸润;血清ALT、TB明显下降,与未抑制组相比差异有统计学意义.结论 NF-κB参与了严重创伤失血性休克后肝损伤的发生,NF-κB增高越多,肝损害越重,抑制NF-κB的活性有助于减轻创伤失血性后肝脏的急性损害,提示NF-κB及其抑制剂在严重创伤休克后肝组织细胞损伤与抗损伤机制方面起着重要作用.     

熊果酸抑制胶质瘤裸鼠移植瘤生长及其机制的初步探讨

目的 观察熊果酸对恶性胶质瘤裸鼠移植瘤细胞外信号调节激酶ERK1及核内因子C-Jun、C-Myc、Cyclin D1表达的影响,探讨熊果酸抗胶质瘤生长的机制.方法 皮下注射技术复制恶性胶质瘤细胞株C6裸鼠皮下移植瘤模型,然后将其分为3组:①空白对照组,②熊果酸组(50 mg·kg-1·d-1,共20 d),③PD98059组(2 mg·kg-1·d-1,共7 d),观察处理后动物生存、移植瘤生长状况及移植瘤组织病理学形态变化;用免疫组化技术检测移植瘤组织ERK1、C-Jun、C-Myc、Cyclin D1蛋白表达变化;用原位杂交技术观察ERK1 mRNA变化.结果 熊果酸组和PD98059组移植瘤生长缓慢,其肿瘤体积及质量明显低于对照组(P＜0.05).熊果酸组和PD98059组ERK1、C-Jun、C-Myc、Cyclin D1蛋白及ERK1 mRNA表达明显低于对照组(P＜0.05).结论 熊果酸具有抑制恶性胶质瘤裸鼠移植瘤生长的作用,其机制可能与下调ERK1、C-Jun、C-Myc、Cyclin D1表达有关.     

12例原发性乳腺弥漫性大B细胞淋巴瘤的临床病理分析

目的:观察原发性乳腺弥漫性大B细胞淋巴瘤(Diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)的临床病理、免疫表型特征及治疗情况,探讨该肿瘤的诊断、治疗及预后.方法:采用SP法对每例行CD20、CD79a、CD3、CD45RO、CD10、Bc16、MUM1、Ki-67、CK和EMA等免疫组织化学染色.按WHO(2008年)淋巴瘤分类标准,收集12例DLBCL并对每例进行详细的病理分型及随访.结果:女性10例,男性2例,中位年龄49岁,右乳7例,左乳5例.12例均为Ann Arbor Ⅰ E期,1例IPI 2分,2例IPI 1分,9例IPI0分.单侧乳腺无痛性肿块是最常见的临床表现.6例(50%)获得随访资料,其中4例存活,存活时间11～31个月;2例死亡,存活时间分别7、19个月.5例(41.7%)有淋巴上皮病变(Lymphoepithelial lesions,LEL).7例(58.3%)为中心母细胞性变型,5例(41.7%)为免疫母细胞性变型.8例(66.7%)Bcl6阳性表达,12例(100%)MUM1阳性表达,12例(100%)CD10阴性表达,免疫套餐分型12例DLBCL(100%)全部为non GCB型.Ki-67指数中位40%,7例(58.3%)≥40%.结论:原发性乳腺DLBCL罕见,表现为non GCB型,病理活检加免疫表型检测有助确诊,治疗以联合化疗为主加放疗等的综合治疗方案为宜.     

骨外粘液样软骨肉瘤的临床病理研究

目的:探讨骨外粘液样软骨肉瘤(Extraskeletal myxoid chondrosarcoma,EMC)的临床病理特征.方法:对9例EMC进行了免疫组织化学检测;其中2例进行了超微结构观察;7例获得了随访资料.结果:患者有7名男性和2名女性.年龄介于31～69岁间(中位数52.78岁).患者的主诉是局部疼痛、压痛和可触及的肿块.肿瘤主要位于下肢(66.7%),由纤维组织分割为结节状.大多数肿瘤细胞呈纵横交错的条索状或花环状排列,粘液样基质丰富.免疫组化:EMC表达波形蛋白(100%,9/9),神经元特异性烯醇化酶(77.8%,7/9),S-100蛋白66.7%,6/9),突触素和嗜铬粒蛋白A(22.2%,2/9),不表达上皮膜抗原和结蛋白.电镜,条索样瘤细胞沉浸在丰富的粘多糖基质内;其中1例瘤细胞内见直径140～180 nm的膜包致密核心分泌颗粒.结论:EMC是一种罕见的有显著形态学和细胞遗传学特征的软组织肉瘤.然而,其分化方向尚有待确定.部分EMC显示神经内分泌分化的免疫表型和(或)超微结构证据.EMC有很高的局部复发和转移潜力及死亡率.