I型γ-分泌酶抑制剂对恶性胶质瘤细胞株增殖及凋亡的影响

Objective To investigate the role of gamma secretase inhibitor-I (GSI-I) in cell proliferation and apoptosis of human glioma cell lines U87 and U251.Methods RT-PCR and fluorescent quantitative RT-PCR (qRT-PCR) were employed to evaluate the expressions of Notch receptors and their target gene Hes-I in both U87 and U251 cells treated by GSI-I,respectively.Then,MTT assay was used to examine the effects of GSI-I on cell proliferation of the 2 glioma cells.Meanwhile,flow cytometry technique was also employed to detect the cell cycle changes and apoptosis induced by GSI-I treatment.Results The activity of Notch pathway was inhibited by GSI-I treatment through down-regulating the expression of Notch receptors target gene Hes-I in both U87 and U251 cells.Treatment with 2.5μmol/L GSI-I or above concentrations could significantly induce the cell cycle arrest of U87 and U251 cells and these effects were positively concentration-dependent.Flow cytometry technique showed that GSI-I inhibited the cell proliferation by inducing the cell cycle arrest of U87 cells at GI phase and inducing the apoptosis of U251 cells.Conclusion GSI-I can dramatically inhibit the cell proliferation and induce the apoptosis of U87 and U251 cells,providing a reliable evidence for clinical glioma treatment.     

Good综合征诊治一例

Good综合征（伴胸腺瘤的免疫缺陷症）是一种成人免疫缺陷病,特点是合并胸腺瘤及低丙种球蛋白血症。该病有细胞和体液免疫双重缺陷,患者常表现为反复感染。该文报道1例62岁AB型胸腺瘤女性患者,反复细菌、真菌和病毒感染,血清Ig低下,B淋巴细胞缺如、CD4⁺ T淋巴细胞下降、CD4⁺/CD8⁺ T淋巴细胞比值下降,诊断为Good综合征。该患者同时有粒细胞缺乏、慢性病性贫血,进一步骨髓宏基因组测序发现KIT与ARID1A基因突变,予补充Ig及抗感染治疗,患者症状好转出院。随访患者仍有Ig下降,予定时复查血常规、Ig,并适时补充Ig。Good综合征相对罕见,临床表现复杂,容易延误诊断,临床医师需引起重视。     

I型γ-分泌酶抑制剂对恶性胶质瘤细胞株增殖及凋亡的影响

目的 探讨I型γ-分泌酶抑制剂(GSI-I)对U87、U251胶质瘤细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用.方法 应用GSI-I作用于U87、U251胶质瘤细胞,通过MTT法观察GSI-I对上述两种细胞的增殖抑制作用,通过流式细胞仪检测GSI-I对该两种细胞细胞周期的影响及诱导凋亡的作用.结果RT-PCR及实时定量荧光RT-PCR结果显示,GSI-T可明显抑制胶质瘤细胞中Notch通路的活性,主要体现为Notch通路的靶基因Hes-1表达明显下调.MTT检测结果显示2.5μmol/L及以上浓度的GSI-I对U87及U251胶质瘤细胞有明显的增殖抑制作用.与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且该抑制作用呈剂量依赖型增加.流式细胞检测结果显示GSI-I主要使U87胶质瘤细胞的细胞周期阻滞在G1期而抑制细胞增殖,对于U251胶质瘤细胞则主要通过诱导凋亡来抑制增殖.结论 GSI-I可明显抑制U87及U251胶质瘤细胞的增殖并诱导凋亡,为恶性胶质瘤的临床治疗提供了理论参考依据.     

FKBP38的原核表达、抗体制备及其应用

目的 构建人FKBP38 N-末端及C-末端原核表达载体并使其在大肠杆菌中高效表达,纯化基因表达产物,制备兔多克隆抗体并对该抗体用于Western免疫印迹、免疫荧光及免疫组织化学检测进行评价,为研究FKBP38的功能奠定基础.方法 以人FKBP38 cDNA为模板,根据人FKBP38全长cDNA系列,设计PCR引物分别扩增N-末端(1-207aa)及C-末端(209-387aa),将扩增产物克隆至大肠杆菌表达载体pGEX-6P1中,经BamH I/Sa1 I双酶切鉴定.GST-FKBP38-N及GST-FKBP38-C融合蛋白在硫代半乳糖苷(IPTG)诱导下在大肠杆菌BL21中得到表达.利用谷胱甘肽亲和层析纯化融合蛋白,用纯化的GST-FKBP38-N融合蛋白及GST-FKBP38-C融合蛋白免疫家兔制备多克隆抗体并进行纯化.使用纯化的抗FKBP38多抗以Western免疫印迹、免疫荧光及免疫组织化学检测FKBP38的表达与细胞内的定位.结果 成功构建FKBP38 N-末端及C-末端原核表达载体,表达并纯化了GST-FKBP38-N融合蛋白及GST-FKBP38-C融合蛋白,制备并纯化了FKBP38特异性抗体.该抗体用于Western免疫印迹检测FKBP38在不同细胞株中的表达,特异性强、效价高;用于免疫荧光检测FKBP38在细胞内主要定位于线粒体上;用于免疫组织化学检测FKBP38在乳腺组织细胞呈现胞浆阳性.结论 FKBP38特异性抗体制备成功,该抗体可用于FKBP38的免疫印迹、免疫荧光及免疫组织化学检测,为深入研究FKBP38的功能奠定基础.     

电子申请单在医院信息化中的新探索

随着医院信息化越来越普及,如何运用信息技术进行流程优化,减少手工检查单的使用,是需要解决的一个大问题。住院放射电子申请单就是在原有医院信息系统的基础上,通过改变病人的检查流程,解决了病人做检查过程中的多次排队现象,缩短了病人的检查时间,真正实现了无纸化的操作。     

两种瘦客户机模式在医院的实际应用

随着医院业务的扩大,客户端需求越来越大,普通PC维护成本高,维修麻烦,瘦客户机的出现可以解决上述问题。文章就瘦客户机在医院的使用经验,介绍了不同模式瘦客户机在不同工作要求下的应用及其优缺点。     

医院不良事件报告系统的开发与应用

台州医院为改进医疗安全和质量,开发了不良事件报告系统.该系统将报告表分类并明确上报范围及使用对象,同时由专家选出不良事件上报要素并采用友好界面方便用户填写.系统使用后提高了不良事件上报的效率,方便了质量控制人员监控不良事件的发生,避免了同类事件的再发生.     

医院信息系统安全机制的建立与完善

计算机技术的发展,为医院信息化建设提供了契机,随着计算机网络和信息系统应用的普及,医院的正常运行对计算机的依赖性越来越高.因此,医院信息系统的安全与否直接关系到医院各业务流程能否正常运转.在这种背景下,医院信息安全稳定显得尤为重要.结合医院实际,笔者就医院信息安全机制进行相关的对策分析与探讨.     

浅谈终端在医院信息化中的应用

医院运用信息技术已经不是什么新鲜事了。经过近二十年的发展，我国医院信息系统（Hospital Information System，HIS）建设经历了从单机系统、局部网络系统、医院信息系统、远程医疗的多个阶段，一步一步地发展和完善。随着计算机及计算机网络的发展，伴随而来的计算机病毒传播问题越来越引起人们的关注。在网络病毒横行的今天，如何保证信息系统在医院正常运行过程中的安全性和稳定性，同样是一个严竣的课题，这就给管理技术人员在管理过程中如何更好地采取有效的方法和措施提出了新的要求。