“菌毒并治”治疗肺炎69例

对６９例肺炎患者分别采用“菌毒并治”（以清开灵为主治疗组３８例）及单纯西药治疗（对照组３１例）。经过对体温恢复正常时间、粘液稠痰和（或）脓血痰消失时间、肺部罗音消失时间、血象恢复正常时间及Ｘ线胸惩炎性病灶吸收时间等５项临床指标对比分析，并经Ｘ＾２检验，结果表明：“菌毒并治”治疗组较单纯西药治疗对照组能迅速消除临床症状和体征，促进炎性病灶尽快吸收，缩短病程，康复快，提示：菌毒并治对肺部感染具有明显的     

丙戊酸钠诱导人结肠癌细胞HT-29自噬及其机制研究

目的对丙戊酸钠诱导人结肠癌细胞HT-29发生自噬性死亡的过程进行观察,并初步探讨其可能的机制。方法用不同浓度、不同作用时间的丙戊酸钠处理人结肠癌细胞系HT-29,用细胞计数试剂盒CCK8法观察其对细胞增殖的抑制作用,丹酰戊二胺染色法观察细胞自噬,荧光测试仪检测自噬水平,荧光定量PCR法检测以下基因表达水平的变化：微管相关蛋白轻链3Ⅱ（LC3-Ⅱ）、自噬相关基因Beclin-1、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）和磷酸化核糖体蛋白S6激酶（p-p70S6K）。结果随着丙戊酸钠处理浓度的递增及作用时间的延长,其对人结肠癌细胞HT-29的增殖抑制率逐渐提高,呈剂量依赖性及时间依赖性（P均﹤0.01）;同时,随着药物浓度的增加,细胞中自噬泡数量增多,荧光强度增强,与对照组比较,差异有统计学意义（P均〈0.05）。经丙戊酸钠处理后,自2 mmol/L浓度始,人结肠癌细胞系HT-29自噬相关基因LC3-Ⅱ和Beclin-1表达水平明显升高（P均〈0.01）,而mTOR、p-Akt和p-p70S6K表达水平明显降低（P均〈0.01）。结论丙戊酸钠可诱导结肠癌细胞发生自噬,其诱导结肠癌细胞发生自噬的机制可能与阻断mTOR-Akt信号转导通路及激活Beclin-1信号转导通路有关。     

Snail与E-钙粘素甲基化协同抑制E-钙粘素的表达

目的探讨去甲基化药物5-氮杂-2’-脱氧胞苷(简称5-Aza)对转录调节因子Snail的作用,转染反义Snail与5-Aza对上皮间质转化相关膜蛋白E-钙粘素的mRNA水平的影响及二者联合作用的可能机制。方法应用MTT、PCR、实时荧光定量PCR、检测低分化胃腺癌细胞株分别转染反义Snail、应用5-Aza单独或协同干预后对细胞的生长增殖及Snail、E-钙粘素mRNA表达的影响。结果与空白对照组比较5-Aza干预、转染反义Snail分别及二者共同干预均增加E-cadherin的mRNA的表达,空质粒组无显著差异。5-Aza上调Snail基因mRNA的表达。两种干预方式处理均能抑制胃癌细胞的生长。结论 5-Aza、转染反义Snail均使E-cadherin mRNA表达增强,且药物作用呈时间浓度依赖性。5-Aza能上调Snail基因的表达,提示甲基化作用在同时下调转录调节子Snail基因表达和抑制E-钙粘素表达。     

胃癌中Krülppel样核转录因子-4的表达与核转录因子特异性蛋白-1和Notch跨膜受体-1表达的关系及意义

目的研究胃癌组织中Krülppel样核转录因子-4(KLF4)和核转录因子特异性蛋白-1(Sp1)、Notch跨膜受体-1(Notch1)的表达,探讨KLF4和Sp1、Notch1在胃癌组织中表达的相关关系及三者与胃癌临床病理的关系。方法采用免疫组织化学染色法,分别对76例胃癌手术标本及30名同期收集的正常胃组织标本中Sp1、Notch1和KLF4进行蛋白检测,分析三者的表达水平与临床病理的关系及KLF4的表达与Sp1、Notch1表达的关系。结果正常胃组织标本中可见KLF4蛋白强阳性表达率为77%,在胃癌组织中表达较弱或表达缺失;Sp1在胃癌组织中阳性表达率为63%,正常组13%;Notch1在胃癌组织中阳性表达为66%,明显高于正常胃组织的23%,且三者表达与胃癌分化程度、胃癌分期及淋巴结转移密切相关(P<0.05)。KLF4和Notch1在胃癌中表达呈负相关(r=-0.629,P<0.05),KLF4和Sp1在胃癌组织中表达呈负相关(r=-0.566,P<0.05)。结论 KLF4和Sp1、Notch1在胃癌组织中表达失衡可能对胃癌的发生发展起重要作用,三者可能成为胃癌预后的判断指标及潜在的治疗靶点。     

糖尿病酮症酸中毒75例疗效分析

糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病(DM)的一种严重急性并发症,其形成主要是因体内胰岛素的绝对或相对缺乏,而引起的高血糖、高血酮(高尿酮)、代谢性酸中毒、脱水等一系列临床表现。我院1995年1月～1998年10月共收治75例DKA病例,经随机开放法分为中西医结合治疗组(治疗组),及单纯西药治疗组(对照组),并对其尿酮消失时间、血糖降至<13.9mmol/L时间、7小时及24小时内普通胰岛素(RI)用量等指标进行观察分析。1　临床资料75例患者均按《实用内科学》第九版糖尿病酮症酸中毒诊断和临床标准为诊断依据。病情根据症状与体征分为轻度、中度、重度。…     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ及其配体与肝纤维化研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)属核激素受体超家族成员,是调节脂肪细胞分化和能量代谢的关键性转录因子.PPARγ是其中一个亚型,在人类表达于巨噬细胞、肝星状细胞等,其生物学功能复杂.近年来,对PPARγ及其配体在肝纤维化中的作用及其与肝纤维化的关系进行了较多的研究.此文就PPARγ及其配体与肝纤维化的研究进展作一综述.     

丙戊酸钠诱导人结肠癌细胞HT-29自噬及其机制研究

目的对丙戊酸钠诱导人结肠癌细胞HT-29发生自噬性死亡的过程进行观察,并初步探讨其可能的机制。方法用不同浓度、不同作用时间的丙戊酸钠处理人结肠癌细胞系HT-29,用细胞计数试剂盒CCK8法观察其对细胞增殖的抑制作用,丹酰戊二胺染色法观察细胞自噬,荧光测试仪检测自噬水平,荧光定量PCR法检测以下基因表达水平的变化:微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)、自噬相关基因Beclin-1、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化核糖体蛋白S6激酶(p-p70S6K)。结果随着丙戊酸钠处理浓度的递增及作用时间的延长,其对人结肠癌细胞HT-29的增殖抑制率逐渐提高,呈剂量依赖性及时间依赖性(P均﹤0.01);同时,随着药物浓度的增加,细胞中自噬泡数量增多,荧光强度增强,与对照组比较,差异有统计学意义(P均<0.05)。经丙戊酸钠处理后,自2 mmol/L浓度始,人结肠癌细胞系HT-29自噬相关基因LC3-Ⅱ和Beclin-1表达水平明显升高(P均<0.01),而mTOR、p-Akt和p-p70S6K表达水平明显降低(P均<0.01)。结论丙戊酸钠可诱导结肠癌细胞发生自噬,其诱导结肠癌细胞发生自噬的机制可能与阻断mTOR-Akt信号转导通路及激活Beclin-1信号转导通路有关。     

中药治疗念珠菌性口腔炎,肠炎及肺含珠菌病临床观察

外用具有清热解毒作用的真菌１号搽剂治疗念珠性口腔炎９例；用补益肺肾、清热化痰的真菌Ⅱ号合剂治疗肺含珠菌病２１例；用健脾益气，清热利湿的真菌Ⅲ号合剂治疗含珠菌性肠炎１２例。     

补心气和滋心阴口服液治疗冠心病心功能不全25例疗效观察

对２５例冠心病心功能不全的患者，采用补心气和滋心阴口服液治疗，观察其治疗前后的心功能分级和血流动力学指标的变化。结果心功能级别改善，血流动力学指标中的每分输出量、心脏指数、左室舒张末期容积有明显提高。提示该药可增强冠心病患者心脏的泵功能治疗冠心病心功能不全。     

塞来昔布联合 PDTC 对人结肠癌细胞 HT-29 的抑制增殖和促凋亡作用及其机制

目的研究塞来昔布联合吡咯烷二硫氨基甲酸（PDTC）对人结肠癌细胞HT-29增殖、凋亡的影响及其对COX-2、NF-κB、Caspase-3基因表达的影响,探讨塞来昔布联合用药抗肿瘤的机制。方法用不同浓度的塞来昔布（30、60、120、240μmol／L）（单药组）以及不同浓度塞来昔布联合不同浓度的PDTC（50、100μmol／L）（联合组）分别处理人结肠癌细胞,采用CCK-8法检测细胞的增殖情况,流式细胞术分析细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR检测各组细胞COX-2、NF-κB、Caspase-3表达的变化。结果塞来昔布单药组对结肠癌细胞具有抑制增殖、促进凋亡作用,其作用随着药物浓度、给药时间的增加而增强（P均〈0．05）;同时检测到COX-2、NF-κBKBmRNA的表达降低（P均〈0．05）,Caspase-3表达升高（P〈0．05）,且具有浓度依赖性;联合组较同一塞来昔布浓度的单药组上述作用更明显（P均〈0．05）。结论塞来昔布单药组和联合组均能抑制人结肠癌细胞的增殖,促进其凋亡;联合组作用强于单药组;其机制可能与COX-2、NF-κB的下调和Caspase-3表达上调有关。