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目的探讨丁苯酞对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导的SH-SY5Y细胞混合谱系激酶3(MLK3)通路的影响,及其对细胞增殖与凋亡的作用机制。方法对数生长期SH-SY5Y细胞分为对照组、MPP+组、丁苯酞组和URMC-099组,对照组正常培养,MPP+组加1 mmol/L MPP+培养24 h,丁苯酞组予10μmol/L丁苯酞预处理3 h后,加入MPP+培养24 h,URMC-099组予200nmol/L MLK3通路特异性抑制剂URMC-099预处理3 h后,加入MPP+培养24 h。倒置相差显微镜观察细胞形态,噻唑蓝比色法检测细胞活性,Annexin-V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率,Hoechst33342荧光染色法观察凋亡细胞,Western blotting检测MLK3磷酸化蛋白(p-MLK3)、c-Jun氨基末端激酶磷酸化蛋白(p-JNK)和细胞外调节蛋白激酶磷酸化蛋白(p-ERK1/2)的表达。结果 MPP+组细胞存活率低于对照组(P<0.05),丁苯酞组和URMC-099组细胞存活率高于MPP+组(P<0.05);MPP+组细胞凋亡率高于对照组(P<0.05),丁苯酞组和URMC-099组细胞凋亡率低于MPP+组(P<0.05);与对照组相比,MPP+组p-MLK3、p-JNK蛋白表达量增加(P<0.05),p-ERK1/2蛋白表达量降低(P<0.05);与MPP+组相比,丁苯酞组和URMC-099组p-MLK3、p-JNK蛋白表达量降低(P<0.05),p-ERK1/2蛋白表达量升高(P<0.05)。结论丁苯酞可减少MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,促进细胞增殖,其机制可能是通过抑制MLK3通路,调节下游p-JNK、p-ERK1/2蛋白表达。 相似文献
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目的 观察丙烯酰胺亚慢性染毒对大鼠脑和脊髓线粒体能量代谢的影响.方法 66只健康雄性Wistar大鼠随机分为0、2、4、6、8、10周对照组和染毒组.染毒组给予丙烯酰胺[生理氯化钠溶液(NS)]40mg/kg腹腔注射,每周3次.对照组同样方式注射NS.观察大鼠的一般情况,每周测量体质量.按设定时间点处死大鼠,留取脑和脊髓组织进行线粒体提取,检测二磷酸腺苷(ADP)和三磷酸腺苷(ATP)的比值、ATP合成酶的活力.结果 染毒组大鼠体质量增长缓慢,染毒第4周后体质量显著低于对照组(P<0.05);脊髓和脑组织线粒体的ADP和ATP比值显著高于对照组(P<0.05,P<0.01).脑和脊髓中ATP合成酶活力分别于第8周和第4周起显著低于对照组(P<0.05),且持续降低至第10周.结论 丙烯酰胺可致染毒大鼠脑和脊髓ADP/ATP比值下降,ATP合成酶活力降低. 相似文献
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葛根素对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞线粒体 途径凋亡的保护作用 总被引:4,自引:2,他引:2
目的:探讨葛根素对MPP+诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护机制.方法:台盼蓝染色检测细胞存活率;PI单染流式细胞术分析细胞凋亡率、细胞周期分布;ELISA和Western blotting法检测胞浆Cyt C的变化;ELISA方法检测Caspase-3,Caspase-8和Caspase-9酶活性;DNA ladder分析药物对细胞凋亡的干预作用.结果:在12.5~50 μmol·L-1,葛根素对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有一定的保护作用,并呈一定的量效关系;PI单染流式细胞术检测结果显示MPP+诱导SH-SY5Y细胞发生凋亡,并阻滞细胞于G2/M期,预先加入不同剂量的葛根素可以逆转MPP+对SH-SY5Y细胞损伤作用.Western blotting和ELISA分析结果均显示葛根素能够抑制MPP+诱导SH-SY5Y细胞的Cyt C的释放.不同剂量的葛根素也能够抑制MPP+诱导SH-SY5Y细胞的Caspase-3和Caspase-9的活性,但对Caspase-8的活性影响不明显;DNA ladder分析也显示葛根素可以抑制MPP+诱导SH-SY5Y细胞凋亡.结论:葛根素可以提高MPP+诱导的SH-SY5Y损伤的细胞存活率,抑制细胞凋亡的发生,其机制可能与调节线粒体Caspase通路和干预细胞周期有关. 相似文献
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丹参胶囊中丹参酮ⅡA及丹酚酸B含量测定方法研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的建立丹参胶囊中丹参酮ⅡA及丹酚酸B的高效液相色谱测定方法.方法 Diamonsil C18柱;丹参酮ⅡA测定:以甲醇-水(75∶25)为流动相,检测波长为270 nm;丹酚酸B测定:以甲醇-乙腈-甲酸-水(30∶10∶1∶59)为流动相,检测波长为286 nm;外标法计算.结果 10批丹参胶囊中丹参酮ⅡA的含量为0.189%~0.204%,平均为0.195%;10批丹参胶囊中丹酚酸B的含量为5.19%~5.97%,平均为5.55%.结论丹参胶囊中丹参酮ⅡA及丹酚酸B的含量应作为本品质量控制指标. 相似文献
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观察丙烯酰胺亚慢性染毒大鼠脑组织线粒体形态变化与能量代谢的关系。42只大鼠随机分组,丙烯酰胺亚慢性染毒。电镜观察脑组织线粒体形态变化,检测ADP和ATP的比值。随染毒时间延长,线粒体形态发生改变,ADP和ATP的比值也逐渐升高。丙烯酰胺可以损伤脑组织中线粒体形态结构,从而影响其正常功能,影响能量代谢。 更多还原 相似文献
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目的观察丙烯酰胺亚慢性染毒对大鼠胫神经及腓肠神经电生理指标的影响。方法 36只健康雄性Wistar大鼠随机分为0、2、4、6、8、10周6组,以0周为对照组。染毒组给予丙烯酰胺(生理盐水溶液)40 mg/kg腹腔注射,每周3次。对照组同样方式注射生理盐水。分别于第0、2、4、6、10周测定胫神经运动神经传导速度(MNCV)和腓肠神经感觉神经传导速度(SNCV)。结果实验第4周时,染毒大鼠的MNCV减慢,波幅(AMP)降低(P<0.05);实验第6周开始,染毒组大鼠的潜伏期(LAT)延长(P<0.05),且各电生理指标持续改变至第10周。实验第4周时,染毒大鼠的SNCV减慢,潜伏期延长(P<0.05),且各电生理指标持续改变至第10周;其中,波幅改变无统计学意义。结论丙烯酰胺可致染毒大鼠胫神经及腓肠神经各电生理指标改变,并随染毒时间增加进行性加剧。 相似文献
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正皮质蛛网膜下腔出血(cSAH)是指头颅CT或MRI显示出血部位局限于一个或多个大脑半球表面皮质沟回内,但不累及邻近的脑实质、外侧裂、脑池或脑室等部位,是一种极少见的自发性蛛网膜下腔出血。目前国内外报道不多,且合并急性脑梗死的病例更为罕见,现报告1例如下。1病例患者女性,48岁,因"右侧肢体活动不利2 d"于2017年1月11日入院。患者于入院前2 d无明显诱因突然 相似文献
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为观察葛根素对丙烯酰胺(ACR)染毒大鼠神经行为和电生理指标的影响,取50只SD大鼠随机分为对照组、模型组及葛根素低、中、高剂量干预组,观察大鼠的一般状态、步态变化、后撑力及胫神经传导速度。结果显示,各干预组大鼠的体重、皮毛光泽度、精神状态均好于模型组。与模型组相比,低剂量干预组各项检测指标变化不明显(P0.05),中、高剂量干预组的大鼠各项指标均有明显变化(P0.05)。提示葛根素能够减轻ACR引起的周围神经功能障碍。 相似文献
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