胱硫醚-β-合成酶在SHR脑组织表达下调

内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)由L-半胱氨酸在胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS)、胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-1yase,CSE)及半胱氨酸转移酶催化作用下产生,它通过中枢机制参与调节心血管活动[1-2].高血压时脑内局部H2S浓度的改变可能参与了高血压的发病,自发性高血压大鼠(SHR)脑内CBS表达未见报道.本实验检测CBS在SHR脑组织的分布及表达,探讨其与高血压发病的关系.     

salusin α在孤束核内的心血管效应可能通过抑制头端延髓腹外侧区前交感神经元活动介导

目的探讨孤束核内salusinα的心血管效应及其机制。方法♂SD大鼠94只,其中50只大鼠单侧NTS或双侧NTS注射不同剂量salusinα(0.04～4 pmol)或人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,aCSF),观察NTS内salusinα对大鼠血压和心率产生的影响。33只大鼠分别预先在NTS给予aCSF、非选择性谷氨酸受体拮抗剂犬尿希酸(KYN)、双侧颈部迷走神经切断(bilateral vagotomy)或在头端延髓腹外侧区(RVLM)给予aCSF/GABA受体激动剂muscimol,探讨NTS内salusinα的心血管效应机制。11只大鼠检测NTS水平salusinα对大鼠动脉压力反射(arterial baroreflex,ABR)功能的影响。结果在NTS双侧或单侧微量注射salusinα产生剂量依赖性的降低血压、减缓心率的作用。双侧微量注射salusinα不影响麻醉大鼠的ABR。NTS预先注射KYN(1nmol)或双侧迷走神经切除均不影响孤束核注salusinα产生的降低血压、减缓心率的效应(P>0.05)。RVLM预先注射muscimol(5 pmol)能有效阻断salusinα(4 pmol)在孤束核产生的降低血压、减缓心率的效应(P<0.05)。结论 NTS注射salusinα产生的降低血压、减缓心率的效应可能通过激动RVLM内GABA受体,抑制前交感神经元兴奋性发挥作用。     

脓毒症大鼠心功能的变化

目的：研究脓毒症大鼠离体心脏心功能的变化。方法：12只雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=6）和脓毒症组（n=6）,脓毒症模型采用盲肠结扎穿孔术（CLP）,术后12h检测血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、丙氨酸转氨酶（ALT）及天冬氨酸转氨酶（AST）的水平,确定脓毒症模型是否成功。术后12h取出心脏,置于langendorff离体灌流装置上,记录灌流10 min、20 min、30 min、40 min、50 min、60 min的心率（HR）、收缩期左心室内压上升的最大变化速率（＋dp/dtmax）、舒张期左心室内压变化的最大速率（-dp/dtmax）、左室内压差（△LVP=左室收缩压-左室舒张压）及测定冠脉流量（CPF）。结果：与假手术组比较,心率未有显著改变（P〉0.05）,但＋dp/dtmax、-dp/dtmax、△LVP及CPF均出现显著下降（P〈0.05）。结论：CLP诱导的脓毒症大鼠离体心脏早期即有心肌损伤的存在,主要表现为收缩和舒张功能的下降。     

硫化氢通过下调葡萄糖调节蛋白78参与大鼠急性心肌缺血保护

目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是否通过改变葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)的表达参与大鼠急性心肌缺血保护。方法 36只雄性SD大鼠随机分为:正常对照组、心肌缺血4、8、12、24h组和H2S组,每组6只。心肌缺血模型采用皮下多点注射10mg/kg的异丙肾上腺素(isoprinosine hydrochloride,ISO)。H2S组于缺血24h后腹腔注射5.6μmol/kg的H2S供体NaHS,取材前15min再次给予等剂量NaHS,余各组注射等剂量生理盐水。造模后检测血清学指标、心电图及病理组织学变化,确定心肌缺血模型是否建立成功;采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和实时荧光定量PCR(real time-PCR)分别对各组心肌GRP78 mRNA的表达进行定性和相对定量分析。结果与正常组比较,缺血模型组心肌组织中GRP78mRNA的表达显著上调。与缺血24h组比较,H2S组GRP78 mRNA的表达显著下调。结论 H2S保护心肌缺血的效应可能部分通过下调GRP78产生作用。     

糖调节蛋白78在脓毒症损伤心肌中表达的意义

目的研究脓毒症大鼠心脏组织内葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达。方法 24只雄性SD大鼠随机分为假手术组和脓毒症(0、4、8、12、24h)组,脓毒症模型采用盲肠结扎穿孔法(CLP)。术后测血压、心率及心电图同时测定心肌酶谱,光镜观察心脏的组织形态学,实时荧光定量多聚酶链式反应(实时PCR)检测心脏组织中GRP78 mRNA的表达。结果与脓毒症0h组及假手术组相比,脓毒症大鼠的血压、心率、心电图、心肌酶谱及组织学变化均随时间延长而变化明显(P<0.05);与脓毒症0h组及假手术组相比,脓毒症组大鼠心脏组织中GRP78 mRNA明显升高(P<0.05),4h时达到了峰值,随后开始下降,到12h与24h时下降明显,但仍然高于脓毒症0h组及假手术组(P<0.05)。结论脓毒症可能通过诱导过强的内质网应激反应参与了心肌组织损伤。     

脓毒症休克大鼠下丘脑和延髓中胱硫醚β合酶mRNA的表达

目的 研究脓毒症休克大鼠下丘脑和延髓中胱硫醚β合酶(CBS)mRNA的表达状况.方法 12只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=6)和脓毒症休克组(n=6),脓毒症休克模型采用盲肠结扎穿孔术(CLP).术后大鼠测血压、观察一般表现,确定脓毒症休克模型是否成功;逆转录PCR(RT-PCR)和实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测下丘脑、延髓中CBS基因表达.结果 脓毒症休克组大鼠下丘脑及延髓均有CBS的表达.与假手术组比较,脓毒症休克大鼠延髓CBS mRNA表达明显升高(P<0.05);下丘脑未有明显变化(P>0.05);与假手术组下丘脑比较,假手术组延髓CBS表达显著降低(P<0.05);与脓毒症休克组下丘脑比较,脓毒症休克组延髓CBS表达显著升高(P<0.05).结论 脓毒症休克大鼠脑组织CBS mRNA表达上调,可能通过延髓或下丘脑机制参与脓毒症休克的发病机制.     

H型高血压合并AIS患者外周血ApoB、Apelin-13与颈动脉斑块、预后的相关性

目的 探讨H型高血压合并急性缺血性脑卒中(AIS)患者外周血载脂蛋白B (ApoB)、孤独G蛋白偶联受体配体13 (Apelin-13)与颈动脉斑块、预后的相关性。方法 选取2020年4月至2022年6月咸阳市第一人民医院收治的121例H型高血压合并AIS患者纳入AIS组，根据超声诊断仪颈动脉斑块检测结果，将97例斑块形成者纳入斑块形成组(易损斑块78例，稳定斑块19例)，24例无斑块形成者纳入无斑块形成组；根据患者发病后3个月改良Rankin量表(mRS)评分结果，将72例mRS评分≤2分者纳入预后良好组，49例>2分者纳入预后不良组。另选取同期120例H型高血压未合并AIS患者纳入非AIS组，检测所有患者外周血ApoB、Apelin-13水平，比较不同组别患者外周血ApoB、Apelin-13水平的差异，采用Logistic回归分析H型高血压合并AIS患者颈动脉斑块形成影响因素，通过受试者工作曲线(ROC)分析外周血指标对H型高血压合并AIS患者预后的评估价值。结果 AIS组患者的外周血ApoB表达水平为(1.25±0.38) g/L，明显高于非AIS组的(0.96±0.19...