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目的:研究Bmi-1表达对急性单核细胞白血病细胞THP-1化疗敏感性的影响,及其相关作用机制。方法:以瞬时转染法将p Genesil-2-Bmi-11 si RNA、p-MSCV-Bmi-1分别转入THP-1细胞中降低、增强Bmi-1的表达。用PCR和Western blot法验证Bmi-1 m RNA和蛋白的表达;MTT法检测喜树碱(CPT)对THP-1细胞增殖及Bmi-1表达对THP-1细胞化疗敏感性的影响;采用免疫荧光法检测细胞中DNA双链断裂标志物γ-H2AX的表达;流式细胞术检测线粒体膜电位及凋亡情况;Western blot法检测Cytochrome C、Caspase 3、Bax和BCL-2蛋白的表达。结果:沉默Bmi-1能够抑制THP-1细胞的增殖并增强THP-1细胞对CPT的敏感性,而Bmi-1过表达促进细胞增殖并减弱THP-1细胞对CPT的敏感性;沉默Bmi-1能够增强CPT诱导的DNA双链断裂,降低线粒体膜电位并促进CPT诱导的细胞凋亡,Bmi-1基因过表达减弱了CPT诱导的DNA双链断裂,线粒体膜电位升高,CPT诱导的细胞凋亡率明显减少。结论:Bmi-1表达能够改变THP-1细胞对CPT的敏感性,其机制可能涉及DNA双链断裂及线粒体凋亡。 相似文献
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目的:观察沉默Bmi-1表达对慢性髓系白血病阿霉素耐药细胞株-K562/ADM细胞增殖的影响并初步探讨其分子机制。方法:将Bmi-1小干扰RNA(siRNA)序列转染到K562/ADM细胞中降低其Bmi-1的表达;采用MTT法、软琼脂集落形成实验、裸鼠成瘤实验检测沉默Bmi-1表达对K562/ADM细胞体内外增殖能力的影响;应用Western blot检测Bmi-1、PTEN、p-AKT等蛋白表达;免疫组织化学实验分析Bmi-1和Ki-67的表达情况。结果:Bmi-1基因的沉默能够抑制K562/ADM细胞的增殖活性、集落形成及裸鼠成瘤能力;Bmi-1基因沉默后,干扰组PTEN表达明显升高,而p-AKT活性明显下降;p-AKT抑制剂-LY294002处理K562/ADM细胞后,p-AKT表达降低,集落形成及裸鼠成瘤能力相比K562/ADM细胞降低;PTEN抑制剂-Bpv处理K562/ADM-S1细胞后,PTEN的表达降低,而p-AKT表达、集落形成及裸鼠成瘤能力得以重塑;Bmi-1基因沉默使得肿瘤组织中Bmi-1与Ki-67表达均下降。结论:Bmi-1基因有可能参与了对K562/ADM的体内外增殖能力的调控,PTEN/pAKT信号通路可能涉及其中。 相似文献
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