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1.
目的 探究醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响。方法 Wistar大鼠36只,随机分为对照组、模型组、转染组,后两组建立糖尿病大鼠模型。模型建立成功后,构建含有晚期糖基化终末产物受体siRNA的质粒并利用慢病毒转染入转染组大鼠体内。造模后4周、8周、12周,记录各组大鼠体质量及空腹血糖。造模后9周,禁食6 h,测定口服葡萄糖耐量。造模后12周,处死全部大鼠后,TUNEL法检测各组大鼠视网膜神经元凋亡情况,荧光分光光度计测定醛糖还原酶活性,Western blotting法测定晚期糖基化终末产物受体的表达,RT-PCR检测视网膜中Bcl-2和Bax mRNA相对表达量。结果 造模后4周、8周、12周,转染组和模型组的大鼠体质量均低于对照组(均为P<0.05);造模后12周,转染组大鼠体质量高于模型组(P<0.05)。造模后4周、8周、12周,各组内大鼠空腹血糖水平均无明显变化(均为P>0.05),转染组和模型组大鼠的空腹血糖水平均高于对照组(均为P<0.05)。模型组和转染组大鼠在口服葡萄糖后30 min时,血糖水平均高于对照组(均为P<0.05);在120 min时分别下降至最低,但仍高于对照组(均为P<0.05)。模型组和转染组的视网膜神经元凋亡指数、醛糖还原酶活性、晚期糖基化终末产物受体和Bax mRNA相对表达量均高于对照组(均为P<0.05),且转染组均高于模型组(均为P<0.05)。模型组和转染组的Bcl-2 mRNA相对表达量均低于对照组(均为P<0.05),转染组低于模型组(P<0.05)。结论 晚期糖基化终末产物结合受体后产生大量的氧自由基损伤,可能是导致糖尿病视网膜神经元凋亡,进而导致糖尿病视网膜病变发生的机制之一。 相似文献
2.
目的 比较慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP)与不伴鼻息肉(chronic rhinosinusitis without nasal polyps,CRSsNP)的临床特征,为制定合理治疗策略提供依据。方法 回顾性分析2018年11月~2019年12月住院手术的苏皖地区225例慢性鼻-鼻窦炎(CRS)患者术前血常规、血生化、血清总IgE(total IgE,tIgE)、特异性IgE(specific IgE,sIgE)、鼻窦CT及术后病理检查等临床资料,进行统计学分析。结果 225例中,CRSwNP组148例(65.8%),CRSsNP组77例(34.2%)。患者的性别、年龄、住院时间、外周血白细胞及分类、血生化指标在两组间差异无统计学意义(P >0.05)。CRSwNP和CRSsNP患者中至少1种变应原阳性分别占34.5%和40.3%,其中尘螨过敏最多见,阳性率分别为23.0%和26.0%,两组间差异均无统计学意义(P >0.05)。血清tIgE阳性率、20种变应原sIgE浓度等级和阳性率、吸入性及食物性变应原阳性率在两组间差异也均无统计学意义(P >0.05)。鼻窦CT扫描Lund-Mackay评分中,两组各鼻窦、窦口鼻道复合体及CT总分CRSwNP组都高于CRSsNP组,差异均有统计学意义(P <0.05)。在病理组织中,两组患者淋巴细胞及浆细胞浸润均为60%以上,但嗜酸性粒细胞(Eos)在CRSwNP组的阳性率为43.2%,显著高于CRSsNP组的阳性率22.1%,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 本地区CRS患者目前仍以淋巴细胞/浆细胞性炎症为主,但CRSwNP息肉组织中Eos阳性率达43.2%,需引起重视并进一步关注。CRSwNP和CRSsNP患者变应原阳性率分别为34.5%和40.3%,两者无明显差异,尘螨为主要致敏原。 相似文献
3.
目的:观察婴儿喘息性支气管肺炎肝素钠雾化治疗的临床疗效。方法:选取2019年11月至2021年1月在江西省景德镇市妇幼保健院儿科住院治疗的婴儿喘息性支气管肺炎患儿60例,依据随机数字表法分为对照组和观察组,每组各30例,首先给予对照组患者综合治疗,予患儿吸氧、化痰、镇静及抗感染治疗,给予患儿雾化吸入特布他林+普米克令舒解痉平喘等。然后观察组在对照组基础上雾化吸入0.50-0.75mg/(kg·次)肝素钠注射液溶于生理盐水2ml中,每日2-3次,每次5-10min。用至喘息、气促缓解,肺部啰音由细小变为粗大,在此期间观察患儿是否有出血性迹象。然后统计分析两组患儿发热、咳嗽、喘息的持续时间和啰音、咳痰消失时间及住院时间、临床疗效。结果:观察组患儿发热、咳嗽、喘息的持续时间和啰音、咳痰消失时间及住院时间均显著短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患儿治疗的总有效率为96.67%(29/30),显著高于对照组的86.67%(26/30),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:婴儿喘息性支气管肺炎肝素钠雾化治疗的临床疗效显著。 相似文献
4.
5.
万长明 《东南大学学报(医学版)》2015,(1):79-82
目的:探讨丁苯酞对急性脑梗死老年患者的疗效,观察丁苯酞治疗后血清中S-100B蛋白(S100B)、同型半胱氨酸(Hcy)和血管形成素-1(ANG-1)的改变。方法:选择确诊为急性脑梗死的老年患者142例作为研究对象,随机分为对照组和观察组。对照组(71例)应用常规的治疗方法,观察组(71例)在常规治疗基础上加用丁苯酞治疗,共治疗2周。应用酶联免疫吸附法检测治疗前、后血清中S100B、Hcy和ANG-1的表达。结果:治疗后2周末及3周末,观察组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)的评分均显著低于对照组,患者治疗2周后血清中S100B、Hcy和ANG-1的表达均下降,但是观察组血清中S100B、Hcy和ANG-1的下降幅度明显高于对照组。结论:急性脑梗死老年患者在常规治疗基础上加用丁苯酞治疗,临床效果理想,且能有效下调血清中S100B、Hcy和ANG-1的表达,更好地调节机体内部环境。 相似文献
6.
目的:探讨PI3K抑制剂ZSTK-474对结直肠癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:采用不同浓度(0、1、2、4、6、8和10 μmol/L)ZSTK-474处理结直肠癌HT-29和HCT-116细胞24 h和48 h,CCK8法检测细胞增殖活性并计算出ZSTK-474在两株结直肠癌细胞中的半数抑制浓度(IC50)。根据IC50的值选用浓度为4 μmol/L的ZSTK-474作用HT-29和HCT-116细胞24 h,同时设置加入等量的0.1%DMSO为对照。采用平板克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,qRT-PCR检测细胞PI3K、Akt的mRNA水平,Western blot 检测细胞PI3K、Akt的蛋白水平。结果:ZSTK-474可明显抑制HT-29和HCT-116细胞的增殖,且呈时间和剂量依赖性。ZSTK-474可抑制HT-29和HCT-116细胞的侵袭能力,但不影响其凋亡。ZSTK-474处理HT-29和HCT-116细胞24 h后,PI3K和Akt的mRNA和蛋白表达水平均显著下降。结论:ZSTK-474能够抑制结直肠癌细胞增殖,并且能抑制其侵袭。 相似文献
7.
8.
心肺复苏(CPR)指对心脏骤停者所采取的及时而有效的抢救措施,目的是使已经停止的心脏排血和呼吸功能得到恢复。由于病种的复杂和病情危重,在施救的过程中,医护人员在采取有效措施挽救病人生命的同时,还会涉及到诸如是否需要进行CPR、CPR的持续时间以及目标等医学伦理和道德问题。本文通过对我院急诊科2002年1月-2005年12月间接诊的院前死亡及急诊抢救室进行的心肺复苏的249例情况作一回顾性分析,探讨CPR中存在的相关问题。 相似文献
9.
医院感染是急性脑血管病(acute cerebrovascular dis-ease,ACVD)常见的并发症,对患者身心和经济都造成额外负担[1],其发生、发展与多种因素有关.本文对980例ACVD患者中的院内感染发生情况及相关因素进行回顾性调查分析,探索其危险因素,为更有效控制院内感染提供依据. 相似文献
10.