川芎嗪对P2X3受体介导的大鼠伤害性兴奋传入的作用

通过动物痛行为反应(缩足反射)确定局部和鞘内应用川芎嗪(TMP)对ATP等P2X受体激动剂所致大鼠足底急性伤害性行为反应的影响。P2X3受体拮抗剂TNP-ATP(0．3μmol／L)明显抑制P2X受体激动剂ATP(1μmol／L)或α，β-meATP(0．6μmol／L)引起的大鼠足底急性伤害性反应。大鼠足底局部应用TMP(0．1-10mmol／L)剂量依赖性地对ATP(1μmol／L)或α，β-meATP(0．6μmol／L)引起的伤害性反应具有抑制作用。鞘内应用TMP(50mmol／L)对ATP(1μmol／L)或α，β-meATP(0．6μmol／L)引起的伤害性反应具有抑制作用。结果表明，TMP可通过阻断P2X3受体介导的伤害性兴奋传入抑制P2X受体激动剂引起的大鼠足底急性伤害性反应。     

缝隙连接与神经病理性痛的研究进展

缝隙连接是介导相邻细胞间物质转运、化学或电信号传递的专用跨膜通道,维持着细胞内环境的稳定。在神经系统中,缝隙连接不仅介导神经元和胶质细胞的胞间偶合,还参与病理条件下继发性损害。目前,研究证明缝隙连接在由神经系统损伤引起的神经病理性痛中发挥作用。对缝隙连接与神经病理性痛的关系进行研究有助于更深层次的了解神经病理性痛的发病机制,为治疗神经病理性痛提供新的研究方向。     

川芎嗪对慢性压迫性损伤大鼠神经病理痛行为学的影响

目的探讨川芎嗪对慢性压迫性损伤（CCI）大鼠行为学的影响。方法建立大鼠坐骨神经CCI神经病理痛模型,取40只雄性大鼠随机分成4组,Ⅰ组为空白对照组,Ⅱ组为假手术组,Ⅲ组为CCI＋川芎嗪治疗组,Ⅲ组在术后第1天开始腹腔注射100 mg/kg川芎嗪注射液,Ⅳ组为CCI手术组。分别于术前（0 d）及术后1、3、5、7、91、1、14 d以von Frey细丝法和热辐射法测定机械缩足反射阈值（mechanical withdrawal threshold,MWT）和热缩足反射潜伏期（thermal withdrawal latency,TWL）,观察CCI大鼠神经病理痛的行为学变化。结果术后14 d,Ⅳ组和I、Ⅱ、Ⅲ组相比较,大鼠后爪的机械和热痛敏阈值明显降低（P〈0.01）;I、Ⅱ、Ⅲ组之间相比,大鼠后爪的机械和热痛敏阈值差异没有显著性（P〉0.05）。结论川芎嗪可以缓解CCI大鼠的慢性神经病理痛行为学表现。     

内脏分布的P2X受体的功能与疾病

P2X受体是细胞外配体门控的阳离子通道,目前普遍认为可分为7个亚型,即P2X1~P2X7,当任何一种亚型的P2X受体与胞外三磷酸腺苷结合时,P2X通道打开,允许阳离子通过,如钠、钾、钙离子等(但以钙离子的通透性为著),继而引起一系列生理或病理现象。P2X受体在体内分布广泛,涉及到呼吸、消化、心血管、泌尿生殖以及骨骼肌肉系统和神经系统。     

甲基莲心碱对2型糖尿病模型大鼠作用的代谢组学研究

目的研究甲基莲心碱对2型糖尿病模型大鼠尿液的代谢产物的影响。方法高脂高糖饲料喂养联合腹腔注射链尿佐菌素造2型糖尿病大鼠模型,糖尿病造模成功后腹腔注射甲基莲心碱20 mg.kg-1.d-1,4周后测大鼠空腹血糖。收集大鼠24 h尿液,样品经处理后进行UPLC/QTOF-MS分析。结果甲基莲心碱处理组大鼠空腹血糖较糖尿病模型组降低(P<0.05)。甲基莲心碱处理糖尿病大鼠后有4种代谢物的含量发生了明显变化,其中二羟延胡索酸(di-hydroxyfumaric acid)下降,前列腺素I2(prostaglandin I2,PGI2)、脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)、脂氧素B4(lipoxinB4,LXB4)升高。结论甲基莲心碱可降低糖尿病大鼠的血糖,改变糖尿病大鼠尿液的代谢产物,其机制可能与其抗氧化应激、抗炎等作用有关。     

川芎嗪对轻度烧伤大鼠烧伤痛行为学影响研究

目的 探讨川芎嗪对轻度烧伤大鼠痛行为的影响,了解川芎嗪对烧伤痛的作用.方法 建立大鼠轻度烧伤模型,应用von Frey细丝法和热辐射法测定机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足反射潜伏期( thermal withdrawal latency,TWL),观察川芎嗪对烧伤大鼠MWT和TWL的影响.结果 烧伤后1 h,ⅢA组(生理盐水+Ⅰ度烧伤组)和ⅢB组(生理盐水+浅Ⅱ度烧伤组)MWT和TWL显著性下降,分别持续24 h和96 h(P<0.01).24 h之后,ⅡA组(TMP+Ⅰ度烧伤组)TWL和TWL和Ⅰ组相比无显著性差异,而ⅡB组(TMP+浅Ⅱ度烧伤组)24 h后明显增加,72 h后与Ⅰ组相比已没有显著性差异.结论 川芎嗪可以抑制烧伤大鼠的机械缩足反射阈值和热缩足反射潜伏期,从而对烧伤痛有抑制作用.     

轴突信号与周围神经髓鞘形成关系的研究进展

神经胶质细胞包绕神经元轴突形成髓鞘,从而使郎飞结之间的轴突与外界绝缘,保证了神经冲动快速的跳跃式的传导。髓鞘的形成是一个复杂的动态的过程,神经元和神经胶质细胞之间的精细调节控制着成髓鞘的各个阶段。周围神经系统中的髓鞘形成细胞为雪旺细胞,雪旺细胞的成髓过程包含3个阶段：     

血管P2受体的功能及其与某些血管疾病的关系

P2受体分为配体门控离子通道型P2X受体和G蛋白偶联型P2Y受体。血管内皮细胞及平滑肌细胞有多种P2X和P2Y受体亚型表达。嘌呤信号与动脉粥样硬化、脑血管老化及血管重塑等血管疾病有关,并可能为治疗与血管有关疾病提供新的治疗靶点。     

心肌缺血与交感神经传入的研究进展

心脏的自主神经包括交感神经与副交感神经。支配心脏的交感神经不仅有传出轴突,也有传递心脏感受的传入神经。心肌缺血可激活心交感传入神经并将信息传递到大脑心血管中枢,通过兴奋交感传出神经引起交感兴奋性反射,出现心率加快和血压升高等现象使心肌缺血、缺氧和心绞痛加重。因此,交感神经功能变化可加重心肌缺血损伤。     

疼痛对创伤患者血浆TNF-α及胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响

目的探讨疼痛对创伤患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响。方法入选对象为我院住院部创伤后疼痛患者40例(疼痛组)和镇痛患者40例(镇痛组),另选取30例健康体检人员为正常对照组。测定各组血浆TNF-α、空腹血糖、胰岛素、胰高血糖素和皮质醇水平,并观察稳态模式评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和β细胞胰岛素分泌指数(HOMA-β)变化。结果(1)疼痛组空腹血浆TNF-α、空腹血糖、空腹胰岛素、胰高血糖素和皮质醇水平均明显高于镇痛组(P均<0.01),镇痛组上述指标明显高于正常对照组(P均<0.01),疼痛组上述指标明显高于正常对照组(P均<0.01)。(2)疼痛组HOMA-IR明显高于镇痛组(P<0.01),镇痛组HOMA-IR明显高于正常对照组(P均<0.01),疼痛组HOMA-IR明显高于正常对照组(P均<0.01)。(3)疼痛组HOMA-β明显低于镇痛组(P<0.01),镇痛组HOMA-β明显低于正常对照组(P<0.01),疼痛组HOMA-β明显低于正常对照组(P<0.01)。结论疼痛应激促进血浆TNF-α升高,并在创伤患者胰岛素抵抗和β细胞功能不全中发挥重要作用,控制疼痛有助于改善创伤后高血糖症。