白藜芦醇抑制人牙龈成纤维细胞炎症和氧化应激的机制研究

目的 探讨白藜芦醇（RSV）对牙龈卟啉单胞菌脂多糖（LPS）诱导的人牙龈成纤维细胞（HGF）的炎症和氧 化应激的调节作用。方法 原代培养HGF,将细胞分为实验1和实验2：实验1细胞分为对照组、LPS组、RSV 20 μmol/L 组、RSV 40 μmol/L组、RSV 80 μmol/L组、LPS+RSV 20 μmol/L组、LPS+RSV 40 μmol/L组和LPS+RSV 80 μmol/L组;实 验2细胞分为对照组、LPS组、LPS+RSV 40 μmol/L 组、LPS+RSV 40 μmol/L+E5564组和LPS+E5564组。通过CCK-8 法评估细胞活力。利用酶联免疫吸附试验测定白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子（TNF）-α、超氧化物歧 化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平。通过Western blot分析测量蛋白的表达水平。结 果 20、40和80 μmol/L RSV对HGF均没有明显的细胞毒性作用。在LPS诱导的HGF细胞中,40和80 μmol/L RSV 通过下调IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的表达减弱炎症反应,降低了MDA的含量,并显著提高了SOD的水平,80 μmol/L RSV显著提高了GSH-Px水平（P＜0.05）。此外,20、40和80 μmol/L RSV可诱导Toll样受体4（TLR4）/MyD88/NF-κB 信号通路的失活,其均可降低TLR4、MyD88和p-p65蛋白的表达水平（P＜0.05）。TLR4抑制剂（E5564）通过下调IL- 1β、IL-6、IL-8和TNF-α的产生以及上调GSH-Px水平进一步增强了RSV对炎症和氧化应激损伤的缓解作用（P＜ 0.05）。结论 RSV可通过诱导TLR4/MyD88/NF-κB信号通路失活,减轻LPS导致的HGF炎症和氧化应激损伤。     

严重单侧后牙正锁(牙合)的隐形矫治1例

成人正锁(牙合)的矫治难度较大。本病例采用隐形矫治器结合种植支抗技术对严重的单侧后牙正锁(牙合)进行了矫治。