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1.
2.
骨质疏松症已成为我国严重的公共健康问题之一.新的诊断和治疗方法可以减少骨质疏松性骨折发生率,但医疗费用也大幅增加.因此有必要对现有各种骨质疏松症诊疗措施进行科学的成本-效果分析,制定合理的防治策略.本文综述了成本-效果分析的主要内容及相关文献,并对其在中国应用的必要性进行了分析. 相似文献
3.
4.
目的 分析小儿细菌感染性腹泻的病因及菌株构成和分布特点。方法 201名腹泻病患儿常规进行粪便培养及菌种鉴别。结果 2091名患儿中,男女之比为1.6:1,检出菌株620株,检出率为29.65%(620/2091)。致病菌株405株,占65.32%(405/620),主要为志贺氏菌387株,占62.42%(387/620),其中以福氏志贺氏菌为主78.04%(302/387),其次是宋内菌21.96%(85/387)。302株福氏菌以F2a最多占93.05%(281/302),沙门氏菌占2.95%(18/620)。条件致病菌占33.55%(208/620),主要为克雷伯菌属占8.23%(51/620),假单胞菌属占7.42%(46/620),变形杆菌属占6.63%(41/620),肠杆菌属占4.84%(30/620),真菌占1.13%(7/620)。结论 小儿细菌感染性腹泻病中,由于抗菌素的滥用,引起菌群失调及耐药菌株的增加,导致条件致病菌的感染呈上升趋势。 相似文献
5.
胫骨平台骨折术后早期并发症的处理与分析 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨胫骨平台骨折术后早期并发症原因和对策.方法:回顾分析2003年12月至2013年12月行切开复位钢板和部分植骨内固定术后出现早期并发症的38例胫骨平台患者,男35例,女3例;年龄37~69岁,平均42.3岁.骨折按Schatzker分型:Ⅱ型3例,Ⅲ型2例,Ⅳ型2例,Ⅴ型19例,Ⅵ型12例.伤后至手术时间9 h~9 d,伤后3 d内手术26例.钢板固定15例,钢板加同种异体骨固定23例.皮肤坏死15例,感染6例,骨筋膜室综合征3例,腓总神经损伤2例,腓浅神经损伤3例,腘动脉损伤2例,骨折复位不良7例.结果:14例伤口Ⅰ期愈合,24例伤口延期愈合.住院时间7~67 d,平均25.6 d.38例均获随访,时间12~36个月,平均16.4个月.骨折愈合时间3~9个月,平均6.9个月.末次随访采用Merchant标准评定下肢功能:优19例,良12例,可5例,差2例.结论:胫骨平台骨折术后早期并发症与骨折严重程度密切相关,与术前准备不足、合并症的治疗、手术时机选择和手术技术有关;术后密切观察,早期发现及时处理减少损害. 相似文献
6.
目的:探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(Diffuse large B cell lymphoma ,DLBCL )Ki‐67表达与PET/CT显像18F‐FDG摄取程度有无相关性及其临床意义。方法68例首诊初治弥漫大B细胞淋巴瘤患者,所有患者均经病理及免疫组化结果确诊,治疗前均常规行18F‐FDG PET/CT扫描,对其影像资料及结果进行回顾性分析。结果 DLBCL 患者病灶18F‐FDG平均摄取值(SUVave)与Ki‐67呈显著正相关,相关系数 r为0.891,P<0.001。DLBCL 患者Ki‐67表达水平与肿瘤分期、最大肿瘤直径及血LDH水平有统计学差异,与其他临床因素之间无统计学差异。结论 Ki‐67与PET/CT在反映DLBCL患者细胞增殖情况及病灶的侵袭程度等方面有着紧密的联系。 相似文献
7.
8.
目的:探讨TGF-β1在腺样囊性癌的增殖、迁移和侵袭、浸润过程中的作用和相关机制。方法:以腺样囊性癌ACC-2细胞株为研究对象,采用TGF-β1刺激ACC-2细胞,MTT法检测ACC-2细胞的增殖能力,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Western蛋白印迹检测ACC-2细胞MAPK(P38、JNK、ERK)的活化及MMP-2表达的变化,实时定量PCR检测ACC-2细胞中MMP-2的mRNA表达变化。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果:TGF-β1刺激后,ACC-2细胞增殖能力无显著变化(P>0.05),但迁移、侵袭能力增强(均为P<0.01);同时,ACC-2细胞p-ERK1/2、p-P38和MMP-2蛋白表达升高(均为P<0.05),MMP-2 mRNA表达亦升高(P<0.01),但p-JNK1/2蛋白无显著变化(P>0.05)。结论:TGF-β1可增强人唾液腺腺样囊性癌ACC-2细胞的迁移和侵袭能力,活化p-ERK1/2和p-P38,上调MMP-2的表达。TGF-β1/MAPK/MMP-2通路可能参与人唾液腺腺样囊性癌ACC-2细胞侵袭能力的调节。 相似文献
9.
目的 探讨转化生长因子β1/细胞外信号调节激酶/基质金属蛋白酶2(TGF-β1/ERKl/2/MMP-2)通路在腺样囊性癌(ACC)侵袭和迁移过程中的作用及机制.方法 以腺样囊性癌ACC-2细胞株为研究对象.用转化生长因子β1(TGF-β1)以及ERK通路抑制剂UO126处理ACC-2细胞.MTT检测ACC-2细胞的增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Westem blot蛋白印迹检测ACC-2细胞中ERKI/2的活化及MMP-2的表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测ACC-2细胞中MMP-2的mRNA的表达情况.结果 TGF-β1及UO126干预后,ACC-2细胞增殖能力无明显变化;TGF-β1刺激可增强ACC-2细胞迁移、侵袭能力,增加ACC-2细胞p-ERKI/2和MMP-2蛋白以及MMP-2 mRNA的表达.而UO126阻断ERK磷酸化后,抑制了TGF-β1刺激的增强作用,ACC-2细胞的迁移、侵袭能力降低,MMP-2蛋白和mRNA的表达均下降.结论 TGF-β1/ERKl/2/MMP-2通路参与了人唾液腺ACC侵袭和迁移能力的调节.TGF-β1可通过上调ERK1/2,继而上调MMP-2,促进人唾液腺ACC细胞的侵袭和迁移能力,ERKl/2可能成为人唾液腺ACC侵袭防治的新靶点. 相似文献
10.
目的探讨脓毒症患儿血小板仅颗粒膜糖蛋白(CD62p)、溶酶体膜蛋白(CD63)及中性粒细胞表面膜糖蛋白(CD64)的变化及意义。方法2010年3月至2013年3月哈尔滨市儿童医院感染内科收治的脓毒症患儿56例,其中严重脓毒症16例,一般脓毒症40例,另设健康对照组34例。应用流式细胞术检测儿童外周血的血小板表面活性标记糖蛋白CD62p、CD63及中性粒细胞CD64表达,并进行比较。结果严重脓毒症组患儿外周血的CD62p、CD63及CD64水平明显高于一般脓毒症组,差异有统计学意义(P〈0.01);一般脓毒症组患儿CD62p、CD63及CD64水平明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P〈0.01)。相关性分析显示,脓毒症患儿的CD62p、CD63与CD64水平呈正相关(r=0.817、0.796,P均〈0.001),CD62p、CD63、CD64水平与小儿危重病例评分呈正相关(CD62p:r=0.883,P〈0.001;CD63:r=0.862,P〈0.001;CD64:r=0.805,P〈0.001)。结论CD62p、CD63、CD64与感染和炎症严重程度密切相关,可作为评价疾病严重程度及预后的指标。 相似文献