滑膜组织的成软骨功能

滑膜组织位于可动关节的关节腔的内面，覆盖除关节软骨以外的关节内结构的表面，分泌滑液，在保持关节的润滑、减少关节运动时的摩擦、营养关节软骨及排除代谢废物过程中发挥重要作用。近来发现，滑膜组织具有软骨化生能力，在关节损伤后的修复及适应性改建过程中起到重要作用。本文对此进行概述。     

结节性硬化病合并面部纤维血管瘤2例及文献复习

结节性硬化综合症(tuberous sclerosis complex,TSC),是一种以中枢神经系统和各种非神经组织错构瘤及良性肿瘤性病变为特征的常染色体显性遗传性疾病;除骨骼肌、周围神经及脊髓外,所有分化于3个胚层的组织或器官如脑、皮肤、肾脏、眼、肺、心脏、肝脏、骨骼等均可以累及。     

灵芝抗肿瘤作用引发关注

颞下颌关节紊乱病(Temporomandibular disorders，TMD)的主要类型是关节盘移位或称结构紊乱(internal derangemcnt)，也有研究认为关节盘移位是TMD的主要病理机制。但是一些流行病学调查发现，关节盘移位不一定有关节症状，或只有一过性症状；在正常人群中存在较高比例的关节盘移位。有学者认为这是因为双板区在关节盘移位后发生重构，即适应性改建，但尚无定论，改建的机制也不清楚。     

VEGF-C及受体mRNA的表达与口腔鳞癌淋巴管生成的关系

目的探讨VEGF-C及受体在口腔鳞癌淋巴管生成中的作用。方法采用RT-PCR方法,检测47例口腔鳞癌组织标本、15例正常口腔黏膜VEGF-C、flt-4的表达;应用酶组织化学方法检测癌周微淋巴管密度(MLVD)。结果口腔鳞癌VEGF-C、flt-4mRNA的表达率分别为57.4%、61.7%,显著高于正常对照组的20%、20%(P<0.025);口腔鳞癌MLVD为14.04±6.92,显著高于正常对照组的5.48±2.62(P<0.001);VEGF-C、flt-4阳性组中,MLVD分别为17.38±4.90和17.34±4.69,显著高于阴性组的9.54±3.79和8.72±2.99(P<0.001),且VEGF-C、flt-4mRNA的表达具有显著相关性。结论VEGF-C、flt-4在口腔鳞癌癌周淋巴管生成中具有重要作用。     

髁突增殖层细胞在颞下颌关节适应性改建中的作用

目的 探讨颞下颌关节盘前移位后髁突软骨增殖层细胞在关节适应性改建中的作用。方法 32只日本大白兔，在全麻下建立关节盘前移位动物模型，术后1周、2周、4周、6周、8周处死，HE染色、Ⅱ型胶原和蛋白多糖聚合体mRNA原位杂交染色观察。结果 正常髁突的增殖层浅层有蛋白多糖聚合体mRNA的少许表达。但无Ⅱ型胶原表达。增殖层深层Ⅱ型胶原和蛋白多糖聚合体mRNA均有大量表达。术后1周，受力区软骨组织变薄，尤以增殖层明显。蛋白多糖聚合体mRNA表达开始下调。2周后Ⅱ型胶原mRNA表达也开始下降。4周后蛋白多糖聚合体mRNA表达开始回升，增殖层浅层也可见表达，但Ⅱ型胶原mRNA表达继续下降。术后8周两基因表达水平恢复至正常。结论 增殖层细胞具有向软骨细胞分化的潜能，成年兔髁突软骨增殖层具有再生能力，但损伤过度，可导致骨关节病样改变。     

颞下颌关节盘前移位后关节组织中S-100的表达

目的：探讨颞下颌关节盘前移位后关节组织中S-100表达的变化及其意义。方法：26只日本大耳白兔，在建立颞下颌关节盘前移位动物模型后，分别于术后1周、2周、4周、6周、8周、10周和12周处死，用免疫组织化学方法检测关节组织内S-100的分布。结果：正常时S-100的表达主要位于关节盘前带和后带的软骨细胞中，双板区内无软骨细胞亦无S-100的表达。1周时下板内有少量成纤维细胞和纤维软骨细胞弱表达S-100，2周时出现少量弱表达S-100的游离软骨细胞。以后软骨细胞数目逐渐增多、S-100表达逐渐增强。10周时，可见多数强表达S-100的软骨细胞，12周时，滑膜层亦可见软骨细胞的出现及S-100的表达。结论：关节盘前移位后双板区出现软骨细胞及S-100的表达，S-100的表达可能与双板区组织的适应性改建有关。     

口腔鳞癌癌周淋巴管生成与颈淋巴结微转移

目的　探讨口腔鳞癌癌周淋巴管生成与颈淋巴结微转移的关系。方法　对 4 7例口腔鳞癌组织、10例正常口腔黏膜进行酶组织化学染色 ,检测癌周微淋巴管密度 ;对 10例正常淋巴结、4 7例口腔鳞癌患者的 35 5个淋巴结以高分子量细胞角蛋白AE3单抗为抗体的免疫组织化学方法测定。结果　口腔鳞癌癌周淋巴管密度为 (14 0 4± 6 92 )个 / 2 0 0倍视野下 ,显著高于健康对照组 (5 4 8±2 6 2 )个 / 2 0 0倍视野下 (P <0 0 0 1) ;4 7例患者中角蛋白阳性 2 3例 ,阳性率为 4 8 9% (2 3/ 4 7) ;以淋巴微转移阳性、阴性分组 ,阳性组淋巴管密度为 (16 94± 5 4 3)个 / 2 0 0倍视野下 ,阴性组淋巴管密度为 (11 2 6± 5 0 0 )个 / 2 0 0倍视野下 ,阳性组微淋巴管密度显著高于阴性组 (P <0 0 0 1)。结论　癌周淋巴管密度增高在颈淋巴结微转移中起着非常重要的作用。     

关节软骨基质降解时软骨细胞内的信号转导机制

关节软骨细胞生存于细胞外基质、可溶性因子和机械应力等胞外信号环境之中。各种信号之间的失衡可以导致炎性细胞因子如IL-1、TNF-α的产生,与细胞表面受体结合激活多种胞内信号途径诱导iNOS、MMPs和PGE_2的合成,造成关节软骨的降解和破坏。颞下颌关节软骨细胞可能具有相同的信号转导途径。     

颞下颌关节盘移位后双板区的适应性改建及其机制研究

颞下颌关节紊乱病(Temporomandibular dimrders,TMD)的主要类型是关节盘移位或称结构紊乱(internal derange-ment),也有研究认为关节盘移位是TMD的主要病理机制。但是一些流行病学调查发现,关节盘移位不一定有关节症状,或只有一过性症状;在正常人群中存在较高比例的关节盘移位。有学者认为这是因为双板区在关节盘移位后发生重构,即适应性改建,但尚无定论,改建的机制也不清楚。1.为了探讨关节盘移位后双板区的适应性改建,本研究     

颞下颌关节盘前移位后双板区组织内的细胞增殖与细胞凋亡

目的：探讨颞下颌关节盘前移位后双板区组织的适应性改建过程中是否有细胞增殖与细胞凋亡过程的参与.方法：采用12只成年兔,其中8只兔的右侧关节盘被手术前移固定,另外4只为正常对照,随机分为A、B两组,每组各4只实验兔和2只正常兔,分别对双板区组织进行抗增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组化染色和透射电镜观察.结果：关节盘前移位后,双板区内可见部分细胞的胞核呈圆形或椭圆形,其内PCNA阳性.透射电镜下可见：部分细胞形体较小、胞膜或胞核明显皱缩、核染色质呈片块状或核膜下聚集、粗面内质网极度扩张等.结论：细胞增殖与细胞凋亡均参与了颞下颌关节盘前移位后双板区组织的适应性改建过程.