面神经鞘瘤二例报告

神经鞘瘤是一种少见的良性肿瘤,起源于雪旺氏细胞。常发生颅内、四肢的外周神经干。面神经鞘瘤更为少见,现报告二例如下。例1 男,33岁。因左耳下肿物2年伴口眼歪斜及听力减弱半年前来就诊。查体:全身一般检查正常。左耳下方见6×6×5cm 质地坚硬,界     

适合手术治疗的肾上腺无功能瘤直径切点探讨

目的 分析临床诊断为肾上腺无功能瘤(NFA)患者的术后病理结果,探讨其适合手术治疗的瘤体直径最佳切点.方法 收集1996年2月至2016年1月在解放军总医院内分泌科评估为NFA、同时于本院泌尿外科手术治疗且资料齐全的243例患者的临床资料.根据病理结果是否真正需要手术治疗分为需要手术组(57例)和无需手术组(186例),分析两组患者一般情况、病理类型、肿瘤直径和影响判断NFA是否需要手术治疗的因素,绘制NFA直径ROC曲线,获得灵敏度与特异度之和最大的手术最佳切点.结果 57例需要手术的患者中,男27例、女30例,瘤体位于右侧31例、左侧25例、双侧1例,直径中位数为4.5cm,就诊年龄18～71(41.5±12.1)岁.186例无需手术组中,男87例、女99例,瘤体位于右侧99例、左侧86例、双侧1例,直径中位数为3.0cm,就诊年龄13～76(50.6±10.9)岁.Logistic回归分析示瘤体直径可能是肾上腺无功能瘤需要手术的危险因素(OR=1.340,95％CI 1.266～1.418,P=0.000),年龄可能是保护因素(OR=0.942,95％CI 0.929～0.955,P=0.000).ROC曲线下面积(AUC)为0.757(95％CI 0.681～0.833),以瘤体直径4.1cm作为NFA手术切点时,Youden指数最大(灵敏度60.7％,特异度83.0％).结论 NFA直径较大的年轻患者需要采取手术治疗的可能性较大.以直径4.1cm作为NFA患者的手术切点最佳.     

DPP-4抑制剂沙格列汀对2型糖尿病患者血清NO、ET-1含量的影响

目的观察二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂沙格列汀对2型糖尿病(T2DM)患者血清一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)含量的影响。方法将80例新诊断的T2DM患者采用计算机完全随机分为沙格列汀组和对照组各40例。沙格列汀组患者给予运动饮食改善等糖尿病基础治疗,同时加用沙格列汀5 mg/d,对照组给予运动饮食改善等糖尿病基础治疗和安慰剂。治疗12周后观察两组患者治疗前后血清NO、ET-1变化。结果 DPP-4抑制剂沙格列汀可以升高T2DM患者血清NO水平(P<0.05),同时降低血清ET-1水平(P<0.05)。治疗过程中沙格列汀组出现1例低血糖反应。结论 DPP-4抑制剂沙格列汀可调节T2DM患者血管内皮分泌NO/ET-1的平衡。     

沙格列汀改善过氧化氢诱导损伤的血管内皮细胞一氧化氮和内皮素-1分泌异常的观察

目的 观察二肽基肽酶-4 （DPP-4）抑制剂沙格列汀对过氧化氢（H2O2）诱导损伤的血管内皮细胞分泌一氧化氮（NO）及内皮素1（ET-1）的影响. 方法 以培养人脐静脉内皮细胞株（HUVEC）作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入100 μmol/L H2O2制备细胞损伤模型,以不同浓度沙格列汀（5、10、20、40 μmol/L）进行干预,观察不同培养时间（0、12、24、36 h）各浓度组的差异.分别采用硝酸还原酶法和放射免疫法检测细胞上清液中NO及ET 1含量. 结果 H2O2作用HUVEC后,细胞上清NO含量降低,而ET-1含量升高（P＜0.05）.各浓度沙格列汀组NO含量均高于模型组（100 μmol/L H2O2）,而ET-1含量降低,这种作用在一定剂量范围内随药物剂量增加而增强,在一定时间范围内随时间增加而增强（P＜0.05）. 结论 沙格列汀可改善H2O2引起血管内皮细胞NO、ET-1分泌异常.     

人Bcl-6 3’UTR区报告质粒及其表达载体的构建和功能检测

目的通过构建bcl-6 基因野生型、突变体3’UTR区及其编码序列（CDS）,观察miR-127 对bcl-6 的直接靶向调控作用及
bcl-6表达载体回复miR-127抑制细胞周期和细胞生长的功能。方法利用PCR方法扩增bcl-6基因3’UTR区序列及其CDS,分
别构建在pcDNA3.0-Luc和pcDNA3.0-Flag载体上,在bcl-6基因3’UTR质粒基础上应用重组PCR方法构建miR-127结合位点
突变的突变体报告基因质粒,应用荧光素酶报告基因系统检测miR-127对bcl-6的直接靶向调控作用,在肝癌细胞HepG2中检
测过表达及敲低miR-127引起bcl-6基因表达抑制后细胞周期和细胞生长的改变,同时应用表达载体回复bcl-6蛋白水平,检测
bcl-6在miR-127调控细胞周期和细胞生长中的必要性。结果构建的重组质粒经酶切鉴定和测序证实构建正确,bcl-6 3’UTR
野生型和突变体报告质粒与miR-127共转293T细胞和HepG2细胞后荧光素酶报告基因检测显示miR-127明显降低野生型报
告质粒的活性,但对突变体活性没有影响,miR-127可引起HepG2细胞G2/M期阻滞并抑制细胞生长,bcl-6可以逆转miR-127
对细胞周期和细胞生长的影响。结论成功构建bcl-6基因3’UTR区野生型、突变体报告质粒和bcl-6基因的表达载体,荧光素酶
报告基因和回复实验证实均具有生物学功能。