阿托伐他汀通过ERK1/2通路抑制内皮微粒诱导的人脐静脉内皮细胞ICAM-1的表达

目的探讨阿托伐他汀对内皮细胞微粒(EMPs)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响及其与ERKl/2信号通路的关系。方法将HUVECs分为不同浓度EMPs作用组与阿托伐他汀干预组。应用Western印迹检测磷酸化ERK1/2和ICAM-1蛋白的表达,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测ICAM-1 mRNA的表达。结果 EMPs可诱导HUVECs ICAM-1 mRNA和蛋白及磷酸化ERK1/2蛋白表达增加,且具有浓度和时间依赖关系(均P<0.01);阿托伐他汀及ERK1/2特异性抑制剂PD98059显著抑制EMPs诱导的HUVECs ICAM-1 mRNA和蛋白及磷酸化ERK1/2蛋白的表达(均P<0.01)。结论阿托伐他汀通过ERK1/2信号通路抑制EMPs诱导HUVECs ICAM-1表达。     

降压逆转原发性高血压伴不同构型左心室肥厚及对心功能的影响

目的探讨降血压逆转高血压伴不同构型左心室肥厚及对心功能的影响。方法采用彩色多普勒超声诊断仪测量165例原发性高血压患者左室舒张末期间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、左室舒张末期内径(LVIDd)及LVEF值。计算左心室质量指数(LVMI)、左心室室壁相对厚度(RWT)。将左心室重构分为4种构型:正常左心室型(NGP)40例,向心性重塑型(CGP)40例,向心性肥厚型(CHY)44例,离心性肥厚型(EHY)41例。治疗24、48周分别行超声心动图复测上述项目。测量诊室血压,每周1次。治疗方法均为:口服氨氯地平5~10 mg/d和依那普利10~20 mg/d,治疗24周未达标者加服氢氯噻嗪12.5~25mg/d。疗程48周。结果治疗24周四组血压显著降低(P<0.01),CHY和EHY的LVMI明显降低(P<0.01),CHY和CGP的RWT明显降低(P<0.01),EHY的RWT增加(P<0.05),EHY心功能有所改善,与NGP比较仍低(P<0.05)。治疗48周四组组间血压比较差异无统计学意义(P>0.05),EHY加服氢氯噻嗪后,血压达标;CHY和EHY的LVMI进一步降低,与NGP比较差异有统计学意义(P<0.05);EHY的RWT和心功能增加(P<0.01),与NGP比较,心功能差异有统计学意义(P<0.0 1)。NGP和CGP的总有效率均是97.5%,CHY为95.4%,EHY 95.1%,四组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论氨氯地平、依那普利和氢氯噻嗪能有效降血压逆转高血压不同构型左室肥厚,改善心功能;离心性肥厚型并心功能不全者配伍利尿剂疗效更佳。     

原发性高血压病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的影响因素

目的:探讨原发性高血压病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平的影响因素.方法:原发性高血压病男性患者100例分别按高血压级别、年龄及体质量指数(body mass index,BMI)进行分组,采用放射免疫方法测定立位、卧位血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA),血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)及醛固酮(aldosteronism,ALD)浓度.采用多元线性回归模型分析年龄、身高、体质量、收缩压、舒张压与原发性高血压病患者血浆PRA,AngⅡ及ALD水平的关系.结果:在高血压病1,2,3级3个亚组间,血浆PRA水平均依次降低(P＜0.05);而AngⅡ及血浆ALD依次升高(P＜0.05).在年龄≤50岁、＞50～60岁和年龄＞60岁3组间血浆PRA,AngⅡ及ALD水平均依次降低(P＜0.05).在BMI≤24 kg/m2,＞24～28 kg/m2和＞28 kg/m2 3组间血浆PRA,AngⅡ及ALD水平差异均无统计学意义(P＞0.05).多元线性回归分析显示收缩压、舒张压为AngⅡ及ALD的正性独立预测因子,而年龄是AngⅡ及ALD的负性独立预测因子;年龄、收缩压、舒张压均是血浆PRA的负性独立预测因子.身高、体质量、BMI与高血压患者血浆PRA,AngⅡ及ALD水平无相关性.结论:高血压病患者存在肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活,激活程度主要与年龄、血压有相关性.     

冠状动脉微栓塞后大鼠心肌组织炎症细胞因子表达和心功能的动态变化及关系

目的:探讨大鼠冠状动脉微栓寒(CME)后心肌组织中炎症细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及IL-10的表达和心功能动态变化及其关系.方法:经左心室心尖部注射42μm的微球,建立大鼠CME模型.将大鼠随机分为CME组和假手术组,以注射生理盐水为假手术组(每组n=50).按CME后3 h、6 h、12 h、24 h、4周共5个时间点(各时间点n=10)分为不同时间观察.采用逆转录--聚合酶链反应和免疫组织化学方法检测各组大鼠微栓塞后不同时间点心肌组织内TNF-α、IL-1β、IL-10的动态表达规律及其与心功能变化的关系.结果:CME组与假手术组比较,在CME后3 h、6 h、12 h、24 h心肌组织中TNF-α、IL-1β和IL-10信使核糖核酸、蛋白表达均升高,差异均有统计学意义(P均<0.05).心脏超声显示与假手术组比较,CME组在微栓塞后3 h、6 h、12 h、24 h和4周的左心室射血分数均下降,差异均有统计学意义(P均<0.05).CME组中3 h、6 h、12 h、24 hTNF-α信使核糖核酸(mRNA)和IL-1β mRNA表达量分别与左心室射血分数呈显著负相关(P均<0.05).CME组内各时间点微梗死面积和炎症细胞浸润比较差异无统计学意义(P均>0.05).结论:CME后TNF-α、IL-1β和IL-10在心肌组织中表达均显著增高,并在微栓塞后12 h达到高峰,24 h后明显下降.同时心功能也随着炎症细胞因子的变化而改变,提示CME后心肌组织TNF-α、IL-1β等炎症细胞因子表达的显著增加在心肌损伤中发挥重要作用.     

通心络对不稳定型心绞痛患者循环内皮微粒的影响

目的 观察通心络对循环血内皮微粒(EMPs)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响,并探讨EMPs和sICAM-1作为评价不稳定型心绞痛(UA)患者内皮炎症和损伤程度的可行性.方法 将72例UA患者随机分为常规治疗组(38例)和通心络组(34例),另以24例健康者作为对照组.常规治疗组给予常规西药治疗;通心络组在常规治疗基础上加用通心络胶囊4粒、每日3次;两组均治疗4周.于治疗前后采集患者静脉血,用流式细胞仪(FCM)测定血中EMPs水平,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血中sICAM-1水平;并分析EMPs与sICAM-1的相关性.结果 通心络组和常规治疗组治疗前EMPs和sICAM-1水平均明显高于健康对照组.治疗4周后,两组EMPs和sICAM-1水平虽仍高于健康对照组,但均较治疗前明显下降,且通心络组较常规治疗组下降更为明显(EMPs(个/μl):693.2(496.7～1043.2)比905.3(646.1～1304.7);sICAM-1(μg/L):178.4(148.3～254.7)比237.4(173.6～308.4),均P<0.05).EMPs与sICAM-1呈显著正相关(r=0.827,P<0.01).结论 通心络可明显降低UA患者EMPs和sICAM-1水平,其作用与稳定冠状动脉粥样硬化斑块和抑制内皮炎症有关;EMPs对评价UA患者冠状动脉粥样硬化斑块稳定性及内皮炎症反应和损伤程度具有一定临床意义.     

不同麻醉药物在小儿先天性心脏病介入治疗中的应用比较

【目的】观察丙泊酚复合右美托咪定和丙泊酚复合氯胺酮静脉全麻对行先天性心脏病导管封堵术患儿术中血流动力学和术后麻醉恢复时间的影响。【方法】将行先天性心脏病导管封堵术患儿72例,随机分为丙泊酚复合右关托咪定静脉全麻组（A组）和丙泊酚复合氯胺酮静脉全麻（B组）,每组各36例。患儿术前均给予阿托品0．01mg／kg,A组患儿静脉注射丙泊酚1．5mg／kg,缓慢注射右美托咪定1．Omg／kg,输注时间超过10min,以诱导麻醉,继以右美托咪定0．5μg／（kg·h）和丙泊酚4～6mg／（kg·h）持续泵入维持,B组丙泊酚用法同A组,诱导时复合使用氯胺酮1．0mg／kg,继以0．5μg／（kg·h）维持。术中常规监测血压、心率、呼吸频率、呼吸幅度、血氧饱和度和心电图变化,以改良Steward苏醒评分评估患儿术后麻醉恢复时间。【结果】两组在心内操作时心率均较麻醉诱导前显著增加（均P〈0．01）,但B组较A组更为明显（P〈0．05）。B组麻醉恢复时间显著长于A组,差异有统计学意义（P〈0．01）。【结论】丙泊酚复合右美托咪定静脉全麻下行小儿先天性心脏病介入治疗对操作过程中的心率影响更小,麻醉恢复更快。     

慢性心衰急性发作期炎性细胞因子变化的临床意义

目的:评价慢性心衰急性发作患者血浆炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平变化的临床意义。方法:选取2007年2月—2008年1月入住我院的因各种原因导致的慢性心衰急性发作患者60例,入院后在抗心衰治疗前以及治疗后3天和7天时,测定血浆炎性细胞因子TNF-α、IL-6水平,出院后随访12个月,记录患者发生主要心血管事件的情况。另选正常对照20例.测定血浆炎性细胞因子TNF-α、IL-6水平。结果:慢性心衰急性发作患者血浆炎性细胞因子TNF-α、IL-6明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05);与入院时比较,治疗后第3天和第7天血浆炎性细胞因子TNF-α、IL-6水平均明显下降(P0.05),且治疗后两个时相间差异有统计学意义(P0.05);与随访期间非事件组比较,事件组血浆TNF-α、IL-6水平在各时间点均较高(P0.05)。结论:慢性心衰急性发作期炎性细胞因子TNF-α、IL-6的监测对患者病情严重程度的评估、治疗效果及远期预后有一定临床意义。     

钦州市177例高血压患者血脂、血糖、肌酐及体格检查结果分析

目的 了解钦州市177例高血压患者血脂、血糖、肌酐及体质情况,为高血压控制提供参考.方法 对177例高血压患者进行体格检查并抽血进行空腹血糖(FGP)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL)、血肌酐(Cr)检测.结果 调查对象肥胖率为79.10%,血糖升高率为22.03%,血脂异常率为68.36%,肌酐增高率为3.39%.男性Cr值高于女性(P=0),肥胖率低于女性(P=0).<60岁组血肌酐异常率低于≥60岁组(P=0.03).结论 钦州市高血压患者肥胖率、血糖升高率和血脂异常率较高,应加强对高血压患者进行卫生宣教,督促其定期检测血压、血糖、血脂,采取健康生活方式.     

SYNTAX积分预测行冠心病介入治疗的预后分析

目的探讨临床SYNTAX积分对行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）冠心病患者预后的预测作用。方法回顾性分析2007年1月—2011年12月该院经造影证实左主干病变和（或）一至三支病变并接受PCI的患者。对每1例患者进行临床SYNTAX积分计算，根据分值大小分为3组，其中0～22分为低分组，23～32分为中分组，33分及以上为高分组，根据不同组别行分层分析。通过门诊或电话随访患者主要不良心脑血管事件（MACCE）、心功能及术后生活质量。结果3组不同SYNTAX积分患者术后1年内MACCE事件（包括心脏性死亡、缺血性脑卒中和再发心肌梗死）和复合终点事件的发生率差异有统计学意义（P〈0．05），左室射血分数（LVEF）、每搏输出量（sV）及每分输出量（c0）较治疗前明显增加，心脏左室舒张末内径（LVDD）较治疗前明显降低（P〈0．05）。3组不同SYNTAX积分患者术后1年内住院频数和住院总日数事件的发生率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论临床SYNTAX积分是预测PCI预后的较理想工具，该积分系统也适用于中国冠心病左主干病变和（或）一至三支病变患者PCI术后预后的预测。     

TUNEL检测心肌细胞凋亡的影响因素探讨

目的：探讨避免TUNEL法检测心肌细胞凋亡出现的假阳性和消除非特异性反应的方法以及选择合适的蛋白酶K浓度。方法：4%多聚甲醛固定心肌组织,制作石蜡切片。①将试剂盒说明常规步骤加以改良,将0.3%H2O2放在反应液标记DNA片段之后,先后用小牛血清或羊血清两次封闭非特异性反应;②按蛋白酶K不同剂量分为10、20μg/mL蛋白酶K和不加蛋白酶K组（均n=5）,再按照改良的TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果：①改良TUNEL法,避免了假阳性,背景清晰;②未加蛋白酶K组较10或20μg/mL蛋白酶K组心肌细胞凋亡率显著减少（均P〈0.05）,两组蛋白酶K组心肌细胞凋亡率差异未见有统计学意义（P〉0.05）。结论：①改良后的TUNEL方法适用于心肌细胞凋亡的检测;②TUNEL法检测心肌细胞凋亡选择10、20μg/mL蛋白酶K是适当的。