MGMT及P53在脑胶质瘤组织中的表达及其生物学意义

目的探讨MGMT及P53蛋白在人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤发生和恶性度的关系.方法对39例人脑胶质瘤标本用免疫组化法检测MGMT和P53蛋白的表达,观察两者的相互关系及其和肿瘤恶性度间的关系.结果不同恶性程度胶质瘤间MGMT的阳性表达率无明显区别(p＝0.496745),但表达强度却明显不同(p＝0.018781),两者呈明显的负相关(r＝-0.629,p<0.05).P53蛋白的阳性表达率(p=0.027648)和表达强度(p=3.5×10-118)在不同恶性程度肿瘤间都有明显差异,与肿瘤的恶性程度呈正相关(r＝0.575,p<0.05).MGMT的阳性表达强度和P53蛋白的阳性表达强度呈明显的负相(r=-0.750,p<0.05).结论 MGMT表达减弱和P53表达增强与脑胶质瘤的发生及其恶性程度有一定关系.     

甲状腺原发性结外NK/T细胞淋巴瘤1例并文献复习

目的:探讨甲状腺原发性结外NK/T细胞淋巴瘤的临床病理特征、免疫表型和鉴别诊断。方法:报道1例罕见甲状腺原发性结外NK/T细胞淋巴瘤,并结合相关文献对其临床表现、组织形态学、免疫组化及治疗预后进行分析。结果:患者,男性,84岁。声嘶1个月余,加重伴呼吸困难20 d。扪及双侧甲状腺肿物6 cm×5 cm大小,手术取出灰白灰褐色碎组织大小约为8 cm×4 cm×3 cm,质地中等。切面实性,灰白灰红色,质地嫩,呈鱼肉样外观。镜下甲状腺组织被破坏,可见中等大小的异型瘤细胞弥漫浸润,并见地图样凝固性坏死和围血管破坏。免疫组化:瘤细胞LCA、CD3、CD43、CD2、CD56、Gr B、Ti A-1和CD30均为(+),Ki-67阳性指数(90%)。CK、EMA、S-100、Syn、Cg A、CD20、CD79a、PAX-5、CD21、Bcl-6、Mum-1和ALK均为(-)。结论:甲状腺原发性结外NK/T细胞淋巴瘤是一种罕见肿瘤,恶性度高,确诊需依靠病理学形态特点和免疫组化指标综合判断。鉴别诊断包括未分化癌、神经内分泌癌、PNET、小细胞恶性黑色素瘤。     

43例会阴部赘生物的形态观察及人乳头状瘤病毒抗原的检测

对43例会阴部乳头状赘生物进行形态学观察及人乳头状瘤病毒抗原(HPV—AS)的检测,结果诊断为尖锐湿疣(CA)29例(67.4％),其中HPV—Ag阳性24例(82.8％);湿疣样病变14例(32.6％),HPV—Ag均为阴性。赘生物肉眼分两型,第Ⅰ型菜花或鸡冠状,17例全为CA,具有典型的空泡细胞等组织相,其中15例HPV—Ag阳性;第Ⅱ型细乳头状26例,其中12例具有典型CA组织相,9例HPV—Ag阳性。另14例切片中无空泡细胞而见空泡样细胞,HPV—Ag全为阴性,诊断为湿疣样病变。     

多形性黄色星形细胞瘤临床病理特点及免疫表型分析

目的 探讨多形性黄色星形细胞瘤(PXA)的临床病理特点及免疫表型.方法 回顾性分析26例PXA的临床资料、影像学表现和病理组织学特点.运用HE染色及免疫组化EnVision法检测GFAP、vimentin、EMA、S-100、NSE、Syn、NF、nestin、NeuN、CD68、CD34、EGFR、p53、Ki-67.观察其病理组织学特点和免疫表型特征,对所有病例进行随访.结果 临床上主要表现为头痛和癫痫发作,影像示肿瘤均发生于大脑表浅部位,且伴有囊性变,增强后可见强化及瘤周水肿;典型组织形态学表现为瘤细胞呈多形性,可见黄色瘤细胞和嗜酸性小体(EGB)及核内包涵体,瘤组织内有多少不等的淋巴细胞散在浸润,有丰富的网状纤维,无坏死及血管内皮细胞增生,核分裂少或无.1例局灶区域出现上皮样结构,1例间变性PXA有较多核分裂,并见灶性坏死.免疫组化GFAP、vimentin、S-100、NSE、nestin均阳性,p53、EGFR部分病例阳性,CD68散在瘤巨细胞阳性,Ki-67约1%瘤细胞阳性,EMA、CD34、Syn、NeuN、NF均阴性.随访无1例复发.结论 PXA是一种好发于年轻人的少见的具有特殊临床病理特征的、预后较好的中枢神经系统肿瘤.病理组织学上需与巨细胞型胶质母细胞瘤、脂质化胶质母细胞瘤、黄色瘤型脑膜瘤、胶质肉瘤和室管膜下巨细胞星形细胞瘤等鉴别.     

结直肠癌肝转移组织中胸苷磷酸化酶表达

目的 检测胸苷磷酸化酶(TP)在人结直肠癌肝转移组织中的表达,分析该表达与肿瘤相关巨噬细胞(TAM)及与患者预后的相关性.方法 采用抗TP的单克隆抗体654-1及1C6-203、抗巨噬细胞标记物cD68的单克隆抗体PG-M1,对28例人结直肠癌肝转移标本进行免疫组织化学染色分析,对3种抗体阳性细胞进行细胞计数,计算各种阳性细胞之间,以及各种阳性细胞与患者预后的相关性.结果 28例标本中,转移癌细胞表达TP甲阳性的仅2例,癌组织中表达TP的阳性细胞主要是癌巢周围的间质细胞,特别是肿瘤相关巨噬细胞(TAM).通过对3种阳性细胞计数发现,2种TP抗体染色阳性细胞数相关(r=0.697,P<0.01);654-1阳性细胞数与TAM细胞数相关(r=0.703,P<0.01);而1C6-203阳性细胞数与TAM细胞数相关较弱,无统计学意义(r=0.359,P=0.06).16例死亡患者的术后生存时间与3种阳性细胞数目均无相关(P>0.05).结论 在人结直肠癌肝转移组织中表达TP阳性的细胞主要是TAM,组织中TP阳性细胞及CD68阳性巨噬细胞的多少与患者预后生存的时间无相关.     

PCNA及ras－p21在甲状腺病变中的表达

运用免疫组织化学方法对５７例甲状腺病变组织ＰＣＮＡ及ｐ２１的表达进行观察。结果表明，甲状腺乳头状癌ＰＣＮＡ、ｐ２１均过量表达，其阳性率为１００％、９０％且肿瘤的病理分级与ＰＣＮＡ及ｐ２１的表达强度呈正相关；而伴有上皮乳头状增生的甲状腺腺瘤和结节性甲状腺肿，其乳头ＰＣＮＡ、ｐ２１表达则几乎为弱阳性或阴性，阳性率分别为４８．２％，３７％。提示：对ＰＣＮＡ及ｐ２１的检测，有助于甲状腺良、恶性病变的鉴别及对增生性乳头生物学行为的认识     

乳腺癌分子分型在浸润性导管癌的生存分析

目的 探讨乳腺浸润性导管癌分子分型与预后之间的关系.方法 回顾性分析2000年1月～2008年12月该院首诊的441例原发性乳腺浸润性导管癌患者的临床病理资料.患者均为女性,平均年龄51岁.根据雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及人类表皮生长因子受体2(HER2)状态的免疫组织化学结果,全组乳腺癌分型为Luminal A型、Luminal B型、三阴型及HER2阳性型,观察不同分子分型乳腺癌的预后,比较各型患者术后的无病生存期及生存率,多因素分析筛选预后相关因素.结果 全组Luminal A型、Luminal B型、三阴型及HER2阳性型乳腺癌所占的比例分别为49.1％、18.2％、19％和13.8％.随访3～96个月,中位随访时间31个月,61例患者复发或死亡.单因素分析示乳腺癌无病生存期与分子分型、淋巴结状态、ER及PR状态有关;多因素分析示ER、HER2-2及淋巴结状态为乳腺癌的独立预后因素.结论 乳腺癌的分子分型能够准确反映乳腺癌的预后,Luminal型预后最好,而HER-2型预后最差.     

胶质瘤中MKK7与c-Jun磷酸化的表达及其相关性

目的 探讨胶质瘤中MKK7和c-Jun磷酸化（p-c-Jun）的表达及意义，分析两者表达的相关性。方法 选取弥漫型星形细胞瘤（15例）、少突胶质细胞瘤（5例）、间变性星形细胞瘤（11例）、间变性少突胶质细胞瘤（8例）、胶质母细胞瘤（53例）及其瘤旁正常脑组织（25例）共117例，采用免疫组织化学法检测MKK7、c-Jun及p-c-Jun的表达。体外培养神经胶质瘤细胞株U87，用脂质体转染MKK4-siRNA、MKK7-siRNA和对照siRNA，48 h后Western blot检测MKK7、c-Jun及p-c-Jun的表达水平。结果 胶质母细胞瘤中p-c-Jun及MKK7的表达均明显高于其他组织学类型胶质瘤及胶质母细胞瘤瘤旁正常脑组织中的表达（P=0.000, P=0.000）。随着胶质瘤WHO分级的升高，p-c-Jun及MKK7的表达增高，且与WHO分级呈明显正相关（r=0.494, P=0.000; r=0.606, P=0.000）。胶质瘤及胶质母细胞瘤瘤旁正常脑组织中MKK7与p-c-Jun的表达存在正相关关系（r=0.387, P=0.000）。沉默神经胶质瘤细胞株U87 MKK7表达抑制了c-Jun磷酸化水平。结论 MKK7可以通过调控JNK/c-Jun活性进而促进胶质母细胞瘤的发生。     

P~(53)蛋白和PCNA在星形细胞瘤的表达

应用LSAB法对6O例星形细胞瘤进行P53和PCNA检测。采用Daumas－Duport’s分级法（1988）重新分级。研究结果表明，P53和PCNA与星形细胞瘤分级有密切关系（P（0．01）。P53阳性者在星形细胞瘤中，9例Ⅳ级有6例阳性，27例Ⅲ级有15例阳性，22例Ⅱ级中14例阳性，2例Ⅰ级全部为阴性。PCNA阳性者，在星形细胞瘤Ⅰ级中两例有1例限性，22例Ⅱ级中有17例阳性，27例Ⅲ级中24例阳性，9例Ⅳ级全部为阳性。统计资料表明，P53蛋白过度表达与反映细胞增殖的PCNA的表达存在显著相关性；二者均为阳性32例，均为阴性6例;P53阳性，PCNA阴性2例，P53阴性，PCNA阳性者20例（P＜0．01）。我们认为星形细胞癌中P53蛋白、PCNA的表达与肿瘤细胞的增殖密切相关，但可能有不同的侧重，即P53在控制细胞增殖和调节细胞分化方面起作用，而PC－NA则与细胞的增殖速率有关。     

一例晚期婴儿型神经元蜡样质脂褐素沉积病的临床、遗传和脑超微结构特点

目的 通过分析1例晚期婴儿型神经元蜡样质脂褐素沉积病(LINCL)病例.探讨LINCL的临床、遗传和病理特点. 方法 收集1例L1NCL患者的临床表现、家族史资料,并对其脑电图(EEG)、影像学和脑组织病理活检结果进行分析. 结果 EEG显示弥漫背景脑电慢化,间歇期阵发全面性棘慢波及尖慢波节律.头颅MRI检查发现患儿及其胞兄脑萎缩尤以小脑萎缩明显.脑组织活检光镜下见大脑皮层弥漫性损害,可见变性、萎缩和未成熟神经元.变性及萎缩的神经元内可见嗜银颗粒沉积,电镜下神经元胞浆中可见大量脂褐素样结构. 结论 此例患者的临床和病理改变符合LINCL的诊断,但其特殊的家族遗传史及病理特征提示其可能为新的LINCL变异型.