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目的探讨NAC(N-乙酰半胱氨酸)生物膜对大鼠腹膜损伤粘连修复演变过程中核转录因子Sp1和NF-κB活化的影响。方法建立大鼠腹部回盲部手术动物模型,术中腹膜创面覆盖留置NAC壳聚糖多孔膜,术后腹腔镜连续观测、提取相应腹膜粘连组织,监测腹膜粘连分级变化。大鼠分4组:正常腹膜组,腹膜损伤组(无生物膜覆盖处理),NAC壳聚糖多孔膜组,壳聚糖多孔膜组,每组40只。应用EMSA方法检测Sp1含量,Western blot检测NF-κB,Masson染色法检测Sp1和SP染色法检测NF-κB表达。结果腹膜损伤导致Sp1和NF-κB被激活,壳聚糖多孔膜和NAC壳聚糖多孔膜覆盖损伤的腹膜可以一定程度抑制Sp1和NF-κB的表达。在抑制Sp1和NF-κB表达方面,NAC壳聚糖多孔膜显著优于壳聚糖多孔膜。NAC壳聚糖膜组比壳聚糖膜组更显著减低粘连级别(P<0.05或P<0.01)。结论 NAC壳聚糖生物膜可显著下调核转录因子Sp1和NF-κB表达,并有效减轻腹膜粘连形成。 相似文献
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目的探讨TNF-α抗体对实验兔腹膜损伤粘连修复演变过程中核转录因子Sp1和NF-κB p65活化的影响。方法实验兔随机分3组:正常对照组(不做任何处理)、模型组(腹膜腔内注入生理盐水)、TNF-α抗体组(造模后后腹膜腔内注入TNF-α抗体),每组30只,共90只。建立实验兔腹膜回盲部手术动物模型,ELISA检测腹水Sp1、NF-κB p65的表达,Masson染色检测Sp1在腹膜的表达、免疫组化SP法检测NF-κB p65在腹膜的表达,监测腹膜粘连分级变化。结果 TNF-α抗体导致Sp1和NF-κB p65在损伤腹膜和腹水中的表达水平显著减低(0.01),并有效减轻腹膜粘连形成。结论 TNF-α抗体有效减轻腹膜粘连形成可能与其下调Sp1和NF-κB p65表达相关。 相似文献
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观察46例急性胆绞痛患者应用生长抑素后的疗效。生长抑素首剂250μg静脉推注后续以250μg/h的速度连续静脉滴注12h,疼痛解除率为91.3%,停药24h内再发率为4.3%。 相似文献
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目的探讨anti-mi RNA-155反义寡核苷酸(AMOs)对腹膜成纤维细胞(FB)增殖的作用及可能机制。方法大鼠腹膜FB细胞分为:实验组(anti-mi RNA-155 AMOs 50nmol/L)、阴性对照组(错义链50nmol/L)和空白对照组(PBS)。采用Lipofec-tamine2000作为载体分别转染各组原代培养大鼠腹膜FB细胞,应用real time PCR方法测定转染后mi RNA155水平,CCK8法检测转染后腹膜FB细胞增殖,transwell法检测转染后腹膜FB细胞迁移程度,Western blot检测转染后腹膜FB细胞NF-κB p65与PCNA水平。结果转染48 h后,实验组腹膜FB细胞的mi RNA-155水平,增殖和迁移比例明显低于阴性对照组和空白对照组(0.01),NF-κB p65、PCNA蛋白表达水平下调(0.05)。结论 mi RNA-155增加NF-κB p65表达的同时,促进腹膜FB细胞的增殖和迁移。 相似文献
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赵启忠 《中国实用乡村医生杂志》2001,(3)
惊厥是一种临床常见的病症 ,由于其发病原因错综复杂 ,即使是相当级别医疗结构的医护人员遇到惊厥患者有时也不易立即判别而应对乏策 ,这方面的经验教训颇多。在此本人以从事急救工作十余年的亲身经验来谈谈这一话题 ,期望能够对乡村医生在处理惊厥发作病人时提供有益的借鉴。1如何理解惊厥的发作本质上说 ,大脑皮层的异常放电引起的周身任何骨骼肌产生不自主的单次、有时是连续的强烈收缩 ,包括强直性和阵挛性收缩 ,称之为惊厥。原因以感染、外伤、寄生虫病、血管性疾病和肿瘤及先天异常和变性等所致颅内疾病为最多 ;全身性疾病如感染、缺… 相似文献
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人Survivin基因是经效应细胞蛋白酶受体(EPR-1)cDNA在人类基因组库的杂交筛选中分离出来的,因其具有抑制细胞凋亡和调节细胞有丝分裂的双重生物学特性受到关注。我们以Survivin SAO转染C6胶质瘤细胞,进一步观察对其bcl-2和bax的影响及其相关性。 相似文献
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立体定向辅助显微外科手术切除脑深部小病灶,显示定位准确,侵袭性小. 相似文献
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目的:探讨气管切开在治疗高位颈髓损伤合并呼衰病例中的应用价值。方法:回顾性分析我院1995年1月至2005年5月期间收治的高位颈髓损伤患者共215例,其中117例合并呼吸衰竭并气管切开治疗。对照分析比较气管切开前后血氧分压、血二氧化碳分压、血WBC、血氧饱和度的变化。结果:高位颈髓损伤患者早期气管切开可有效地解决了通气和换气障碍(P〈0.05),和控制感染(P〈0.05)。结论:早期气管切开治疗高位颈髓损伤合并呼衰,可充分解决排痰、呼吸麻痹、感染等问题,提高生存率。 相似文献