免疫性肝损伤大鼠肠道菌群的变化及肠黏膜屏障损伤研究*

目的: 探讨免疫性肝损伤大鼠肠道菌群及肠黏膜屏障变化。方法: 利用卡介苗(BCG)诱导建立免疫性肝损伤模型,观察大鼠肝组织的病理学改变,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、二胺氧化酶(DAO)和D-乳酸(D-LA)水平,并留取粪便进行肠道菌群16S rDNA测序分析。结果: 模型组大鼠肠道菌群多样性较对照组显著升高(P＜0.05)。门水平上,两组的优势菌门均为厚壁菌门(Firmicutes)、拟杆菌门(Bacteroidetes),正常对照组分别占59.50 %和37.90 %,造模组中依次占47.92 %、46.84 %,门水平肠道菌群构成差异分析,模型组厚壁菌门丰度明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);变形菌门(Proteobacteria)、放线菌门(Actinobacteria)与对照组相比丰度增加,差异有统计学意义(P＜0.05)。属水平肠道菌群构成差异分析,丰度较高的前20个菌属中,模型组乳酸杆菌属(Lactobacillus)、毛螺旋菌属(Lachnospiraceae)丰度均低于对照组,差异具有显著性(P＜0.05)。模型组瘤胃球菌属(Ruminococcaceae)、拟普雷沃菌属(Alloprevotella)、布劳特氏菌(Blautia)、帕拉普氏菌属(Paraprevotella)丰度均高于对照组(P＜0.05)。结论: 卡介苗所致急性肝损伤大鼠存在肠道细菌过度生长,厚壁菌门及乳酸杆菌属丰度明显下降,变形菌门、放线菌门丰度升高,存在肠道菌群结构失衡,肠道屏障受损。     

c-Jun氨基末端激酶1对杀伤性T细胞抗病毒效应的影响

目的 探讨病毒感染过程中,JNK1对杀伤性T细胞应答的调节作用.方法 通过皮下途径对JNK1基因敲除小鼠(JNK1-/-)给予鼠痘病毒(ECTV)感染,对其存活情况、靶器官(肝、脾)病毒增殖情况进行观察和检测,并与野生型(WT)小鼠进行比较;采用流式细胞技术,检测感染后不同时间点野生型(WT)小鼠和JNK1-/-小鼠脾脏和淋巴结中细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的变化及效应;采用ELISA方法,检测感染后WT和JNK1-/-小鼠脾脏淋巴细胞IFN-γ和IL-4的产生情况.结果 JNK1基因敲除后,小鼠对ECTV的抵抗和清除能力明显下降,表现为总体病死率增加,靶器官内病毒滴度显著增高;较之WT小鼠,JNK1-/-小鼠感染后CTL增殖能力明显降低的同时,伴随着产生IFN-γ能力的下降.结论 JNK1信号在ECTV感染中,对机体的抗病毒免疫应答,包括CTL的增殖和效应,可能起到重要的调节作用.     

布地奈德联合孟鲁司特钠治疗儿童支气管哮喘的临床疗效及对患儿肺功能的影响

支气管哮喘儿科常见、多发的呼吸系统疾病,一般是由多种炎性细胞或外界刺激引起的气道炎症和气道高反应性,导致患者气道内气流受阻、气道阻塞,主要临床表现为反复性咳嗽、喘息、气促、胸闷、呼吸困难等[1].因儿童自身免疫力较低,当生活环境或气候发生变化时,易发生儿童支气管哮喘,儿童支气管哮喘发病具有病程长、易反复、起效慢等特点[...     

乳腺癌生物治疗策略及主要相关靶点

近年来临床针对乳腺癌已形成包括传统手术和放化疗、内分泌治疗以及生物治疗等多种治疗手段并用的综合治疗;其中生物治疗已成为乳腺癌重要而有效的辅助治疗手段;乳腺癌相关靶点被不断发现和研究。正确的生物治疗策略和靶位选择将为乳腺癌的高效安全治疗提供重要工具。     

人体寄生虫学混合式课程建设探索

为解决人体寄生虫学教学中存在的问题和适应教学改革的目标要求,利用网络教学平台进行混合式教学,从教学设计、成绩评价入手,加强临床能力培养,融入课堂思政,做到线上线下相结合、课堂和思政相结合、基础和临床相结合、理论和实践相结合,实现过程性评价有依据,知识提升拓展有保障,提高教学质量和教学效果。     

旋毛虫钙网蛋白对补体甘露糖结合凝集素途径活化的影响?

为研究旋毛虫感染的致病机制,探讨旋毛虫钙网蛋白对补体凝集素途径活化的影响,本文首先通过ELISA和Far western blot方法检测重组旋毛虫钙网蛋白(recombinant Trichinella spiralis calreticulin,rTs-CRT)与甘露糖结合凝集素(mannose binding lectin,MBL)的相互作用情况,随后采用ELISA法研究rTs-CRT对血清中的MBL以及重组MBL分子与甘露糖的结合的抑制作用,最后,研究这种抑制效果是否会抑制补体凝聚素途径的活化。ELISA及Far western blot结果证实rTs-CRT可结合MBL分子,且二者的结合可抑制血清以及重组MBL分子结合甘露糖。同时,这种抑制作用会减弱补体凝集素途径活化后C4b的沉积。结果表明,rTs-CRT可通过结合补体MBL抑制其识别甘露糖,进而减弱补体凝集素途径的活化。