二氯化钴(CoCl2)诱发缺氧对胰腺癌PC-3细胞系核因子-κB表达的影响

目的观察二氯化钴(CoCl2)诱发缺氧对胰腺癌PC-3细胞系核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法采用免疫组织化学方法检测NF-κB在PC-3细胞系中的表达,并通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观测CoCl2与NF-κB表达间的量-效和时-效关系.结果胰腺癌PC-3细胞系中存在NF-κB的表达,CoCl2可上调细胞中NF-κB的表达,并且其和NF-κB表达间体现出一定剂量和时间范围内的依赖性关系.结论胰腺癌PC-3细胞系中存在着NF-κB的表达,通过CoCl2诱导缺氧可以上调NF-κB在细胞中的表达.     

大黄素干预大鼠胰腺纤维化过程中TGF-β1的动态研究

目的研究TGF-β1在大黄素抗大鼠胰腺纤维化过程中的作用。方法50只大鼠按完全随机法分成5组,每组10只。胰管内注射三硝基苯磺酸(TNBS)制备大鼠慢性胰腺炎模型,用不同剂量(20、40、80mg/kg)的大黄素鼻饲干预,0.9%NaCl注射液作为对照。Western印迹分析及免疫组化分析检测大鼠胰腺组织中的TGF-β1蛋白含量。结果与对照组比较,大黄素处理组TGF-β1蛋白表达量减少,尤其是大剂量大黄素处理组。结论TGF-β1在大黄素抗胰腺纤维化中起重要作用。     

舒必利致严重锥体外系不良反应一例

患者女，49岁，因“反复上腹痛10年”入院。体格检查：呼吸18次／min，血压120／75mmHg（1mmHg=0．133kPa）。神清，皮肤巩膜无黄染，心肺无异常，腹软，无压痛，肝脾未及。血尿便常规、生化、血T3、T4、腹部B超及胸部CT等均无异常。胃镜示浅表性胃炎。予泮托拉唑、莫沙比利、铝碳酸镁等治疗，疗效不佳，且主诉多，睡眠差，请精神科会诊后考虑有焦虑症，予帕罗西汀片10mg，每天1次；阿普唑仑片0．4mg每晚1次。6d后患者因上腹不适、手抖、嗜睡而停用帕罗西汀，改用舒必利200mg静脉滴注。第1天卜腹疼痛不适明显好转，第2天静脉滴注舒必利时烦躁不安、双眼上翻、颈部后仰。[第一段]     

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤合并同部位低分化腺癌并伴穿孔

患者女,49岁,反复呕血、黑便1年余,2周前再次发作时诊于当地医院,胃镜检查示胃底巨大新生物伴溃烂出血(图1).活组织病理检查示慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生,淋巴组织弥漫增生,免疫组织化学检查示淋巴细胞弥漫表达B细胞标记CD20和CD79a,散在表达T细胞标记CD45RO和CD3,考虑淋巴瘤,为进一步诊治收入浙江大学医学院附属第二医院.     

环氧化酶—2在肿瘤新生血管生成中的调节作用

环氧化酶（COX）在多种肿瘤中有较高的表达，并认为其与前列腺素共同作用参与了该疾病状态下 的血管生成。本文综述环氧化酶与肿瘤新生血管生成之间的联系。     

急性坏死型胰腺炎大鼠肠粘膜CD44 mRNA的表达及生长激素的作用

目的 观察急性坏死型胰腺炎（ANP）大鼠肠粘膜CD44 mRNA表达、并探讨其与肠粘膜T淋巴细胞亚群和病理形态学变化的关系及生长激素（GH）的作用。方法 SD大鼠54只，随机分为3组：假手术组（SO）；ANP组；ANP＋GH组（0．75U／kg体重）。大鼠胰胆管内逆行推注5％牛磺胆酸钠溶液（1ml/kg体重）制备ANP模型。术后6、12、24h分批处死。逆转录聚合酶链反应研究CD44 mRNA的表达。免疫组织化学观察肠粘膜T淋巴细胞亚群。结果 ANP组各时点CD44 mRNA表达较SO组显著降低（P＜0．05）。GH上调CD44 mRNA的表达。ANP组术后6、12、24h肠粘膜CD3、CD4、CD8细胞数较SO组显著减少（P＜0．05），而GH治疗组肠粘膜CD3、CD4、CD8细胞数与SO组差异无差异性（P＞0．05）。ANP组肠上皮破损明显，GH治疗组肠粘膜结构基本完整。结论 ANP大鼠肠粘膜CD44 mRNA表达降低，而GH维持肠粘膜上皮结构完整及粘膜免疫功能的作用可能与上调CD44 mRNA表达有关。     

显性失活IκBα质粒对胰腺癌PC-3细胞株核因子-κB和环氧合酶-2表达的影响

目的：观察显性失活IκBα质粒转染胰腺癌PC-3细胞株后，对细胞核因子-κB（NF-κB）和环氧合酶-2（COX-2）表达的影响。 方法： 免疫组织化学证实NF-κB和COX-2在胰腺癌PC-3细胞株中的表达，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白免疫印迹（Western blotting）检测PC-3细胞转染显性失活IκBα质粒后，细胞中NF-κB和COX-2表达的变化。 结果： 胰腺癌PC-3细胞株中存在NF-κB和COX-2的表达，转染显性失活IκBα质粒后，细胞中NF-κB和COX-2表达均下调，且体现出一定的时间依赖性关系。 结论： 胰腺癌PC-3细胞株中存在NF-κB和COX-2的阳性表达。显性失活的IκBα质粒可抑制细胞中NF-κB和COX-2的表达。     

缺氧对COX-2在胰腺癌PC-3细胞株中表达的影响

目的检测环氧合酶-2(COX-2)在胰腺癌细胞株中的表达,并通过二氯化钴(CoCl2)诱发细胞生存的缺氧环境,探讨缺氧对胰腺癌PC-3细胞株COX-2表达的影响.方法采用免疫组织化学检测COX-2在PC-3细胞株中的表达,运用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观测CoCl2与PC-3细胞COX-2表达间的量-效和时-效关系.结果胰腺癌PC-3细胞株中存在COX-2的表达,CoCl2可上调细胞中COX-2的表达,并且与COX-2表达间表现出一定剂量和时间范围内的依赖性关系.结论胰腺癌PC-3细胞株中存在着COX-2的表达,缺氧可诱导COX-2在细胞中的表达.     

PGE2对胰腺癌PC-3细胞株血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响

目的探讨PGE2对胰腺癌PC-3细胞株血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附测定(ELISA)方法,在选择性环氧合酶(COX)-2抑制剂Celebres的干预的基础上,观测PGE2对胰腺癌PC-3细胞株VEGF表达的影响.结果 PGE2可上调胰腺癌PC-3细胞株VEGF的表达,且表现出一定的剂量依赖性关系.结论 PGE2可上调胰腺癌PC-3细胞株VEGF的分泌,其可能在COX-2参与胰腺癌新生血管生成的过程中起着重要的介导作用.     

胰腺星状细胞在胰腺癌组织中的激活及其可能作用

目的探讨胰腺星状细胞在胰腺癌组织中的表达及其可能作用.方法应用免疫组化观察24例胰腺癌、3例慢性胰腺炎胰腺组织a-平滑肌肌动蛋白(a-smooth muscle actin,a-SMA)和结蛋白(desmin)表达.结果24例胰腺癌、3例慢性胰腺炎胰腺组织a-平滑肌肌动蛋白均为阳性表达,且胰腺癌胰腺组织阳性染色均强于慢性胰腺炎胰腺组织.24例胰腺癌胰腺组织结蛋白阳性表达率为83.3%,而在3例慢性胰腺炎胰腺组织为0.结论胰腺星状细胞可能在胰腺癌的发生、发展中起一定作用.