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1.
用荧光偏振法测定17例慢性肺心病急性发作期患者及17名健康人红细胞膜流动性,用微孔泸膜法测定其中10例红细胞变形性。结果,肺心病患者及正常人红细胞膜微粘度分别为4.64±1.56及3.51±1.05η(p<0.05);红细胞滤速分别为384±136及233±97(p<0.01)。红细胞滤速与红细胞膜粘度间呈明显正相关(r=0.802,p<0.01)。结果提示,肺心病患者红细胞膜流动性下降可能对红细胞变形性下降起一定作用。  相似文献   
2.
缺氧时红细胞变形性变化与肺动脉高压的关系为人们关注的问题。但缺氧后红细胞变形性变化机制的研究尚未见报道。为此本研究按薜全福报告的方法复制常压间断缺氧大鼠模型。除测定红细胞滤速(EFR)、膜流动性,红细胞形态(扫描电镜)、Hct、MCV、MCHC外,还测定了Pap Pvp等指标。结果表明:缺氧1、3、5周大鼠Pap、Rvp与对照组相比均明显增高(均P<0.001),同时右心室重/左心室 室间隔重(R/L S)亦  相似文献   
3.
本文用CoCl_2造成单纯红细胞增多及常压肺泡缺氧引起红细胞增多,分别研究这两种不同模型,肺动脉高压发生情况与血液流变学改变,并观察不同药物的作用。用CoCl_2腹腔注射(10mg/kg,1次/天,6天/周,持续35天)制作单纯红细胞增多模型。用本室建立的方法,将大鼠置氧浓度为10%±0.5%的常压缺氧舱内缺  相似文献   
4.
本实验观察了二十六味余甘子丸及其粗提物和纯品红花酸对慢性缺氧大鼠肺动脉压和血液流变学的影响。Wistar大鼠分为3组:1.对照组(30只);2.缺氧组(32只),大鼠置于低氧舱内(10%O_2,分别放置2、3和5周,6天/周,6小时/天。3.治疗组(24只),药物在缺氧前灌胃或腹腔注射,结果表明,经慢性缺氧后,  相似文献   
5.
高凝状态是指血液易形成血栓的变化,可用以预测血栓形成。近年国内外对低氧与高凝状态关系的研究较多。 1 低氧与血小板功能变化血小板在血栓形成中起着重要作用。低氧引起血小板功能变化包括:血小板粘附性、血小板聚集性及血小板释放反应。 1.1 血小板粘附性变化血小板粘附于血管壁可启动血管内凝血过程,形成血栓。Sharma等观察了暂时移居高原者血小板粘附性,发现有高原病症状者血小板粘附性明显高于正常对照组。作者以后又对65名临时居住高原者  相似文献   
6.
近几年关于自由基及其酶的研究在国内外报道很多,某些疾病的发生与发展与自由基引起的组织损害密切相关。有研究表明,肺组织中氧自由基的产生与动物所处的周围环境中氧张力变化呈一定的比例关系。本文测定了正常及常压间断缺氧1、3、5周大鼠肺动脉压增高的情况下肺组织及脑组织脂质代谢产物丙二醛(MDA)及该组织中超氧化物歧化酶(SOD)的含量变化。缺氧1、3、5周大鼠平均肺动脉压(Pap)、平均右心室压  相似文献   
7.
实验用大鼠研究心脑舒通(蒺藜总皂甙)对肺动脉压的作用,每组10只,(1)对照组,(2)缺氧组,大鼠置常压缺氧舱内(O_2=10%),间断缺氧(6小时/天,6天/周)二周。(3)缺氧加心脑舒通组,心脑舒通灌胃  相似文献   
8.
哮喘大鼠气管微循环中白细胞粘附的活体观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
哮喘大鼠气管微循环中白细胞粘附的活体观察苗会1胡清华1薛全福2新见英幸3庄逢源1支气管哮喘(简称哮喘)是当今世界常见的慢性呼吸道疾病,近年的报道表明其患病率及死亡率有上升趋势[1]。哮喘的发病机制至今尚未完全阐明。自1980年代提出气道慢性炎症学说以...  相似文献   
9.
慢性肺心病患者红细胞变形性变化及红细胞扫描电镜观察   总被引:4,自引:1,他引:3  
为探讨慢性肺心病(CPHD)患者红细胞变形性变化机制,测定了30例CPHD患者及23例正常人红细胞变形性。红细胞膜流动性,并观察了扫描电子显微镜下红细胞形态。结果,CPHD及对照组红细胞滤速(EFR)分别为32.71±13.61及24.43±10.61(P<0.01);红细胞膜微粘度(η)分别为4.17±0.15及3.31±0.13(P<0.05)。CPHD组异常形态红细胞较对照组明显增多(P<0.05)。提示CPHD患者红细胞变形性下降与异常形态红细胞增多及红细胞膜流动性降低有关。  相似文献   
10.
缺氧不同时间红细胞的变形性、超微结构及膜的微粘度变化在国内外尚未见报道。本研究主要探讨:1、缺氧不同时间红细胞变形性变化及在缺氧性肺动脉高压形成中的作用;2、红细胞变形性变化的机制。实验用  相似文献   
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