Western blot 检测蛋白表达方法的改进

Western blot为常用的检测蛋白质的方法．其操作步骤较多，在抗体反应这一步骤中．常规方珐首先用靶蛋白特异性的非标记抗体与靶蛋白的抗原决定簇相结合．然后用Ⅰ-蛋白A或与辣根过氧化物酶耦联的抗免疫球蛋白抗体检测已结合上去的抗体，此法虽好，但有如下缺点：（1)信号放大有限．在蛋白质量少的隋况下无法得到满意结果，     

病理学开放性实验教学的探索与实践

实验教学是病理学教学的重要组成部分，我系不断探索和改革实验教学方法、手段，建立开放性实验教学模式，使学生学习的主动性加强，提高了教学质量。     

TGFβ对胃癌细胞浸润、转移的影响及其作用机制研究

目的:探讨TGFβ与胃癌浸润、转移之间的关系及其作用机制。方法:以胃癌细胞株SGC7901和BGC823为对象，应用transwell迁移浸润、matrigel fibronectin基质黏附、内皮细胞黏附、明胶酶谱及裸鼠成瘤等实验分别检测0 ng/mL或10 ng/mL TGFβ1处理前后胃癌细胞株生物学行为的变化。结果:经TGFβ1处理成瘤裸鼠4周后肝转移数量远高于未处理组（P<0.05）; SGC7901和BGC823细胞经TGFβ1处理后，瘤细胞浸润基质胶的能力增强; 瘤细胞的迁移、黏附能力亦明显增加。结论:TGFβ1促进胃癌浸润、转移，其机制可能与其促进瘤细胞运动、黏附以及基质金属蛋白酶分泌有关。     

DPC4基因转染结肠癌细胞对VEGF表达的影响

目的研究DPC4基因转染人结肠癌细胞株SW620对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法利用DNA的限制性内切酶双酶切技术鉴定重组质粒PCDNA3.1-DPC4;利用脂质体介导转染技术和G418筛选得到稳定表达Smad4蛋白的DPC+4-SW620(PCDNA3.1-DPC4转染的SW620高转移性结肠癌细胞株)细胞模型;采用Western blot检测细胞中Smad4的表达;采用ELISA检测细胞上清液中VEGF的蛋白表达量;采用半定量逆转录多聚酶链反应RT-PCR技术检测细胞中VEGF的mRNA表达量.结果阳性质粒组DPC+4-SW620细胞的Smad4蛋白表达强于空白质粒组PCDNA3.1-SW620和未转染组SW620;DPC+4-SW620组细胞上清液VEGF蛋白分泌明显减少,与PCDNA3.1-SW620组和SW620组比较差异有显著性(P＜0.05),DPC+4-SW620组细胞与PCDNA3.1-SW620组细胞中VEGF mRNA半定量结果和SW620组比较,其表达量分别下降28.3%和4.5%.结论 DPC4可抑制人结肠癌细胞株SW620中VEGF的表达.     

实施国家精品课程建设 推动教学改革与创新

病理学是医学专业的主干学科。近年来,我们突出了教学工作的中心地位,科学制定国家、省及学校精品课程建设规划,加强学科建设,重视师资人才培养,改善教学条件,完善教学管理,在教学内容、教学方法、教学手段及教学模式等方面进行改革与创新,2003年,病理学被评为国家级精品课程。本文介绍了实施国家精品课程建设的具体实践与思路,对教学方法与手段多样化、学生的创造与实践能力的培养进行了探讨。     

医学师资培养与精品课程建设的探讨

一流教师队伍是建设“国家精品课程”的重要内容之一。如何建设一流教师队伍是各高校所面临的共同问题。本文从实践出发,阐述了在师资培养和精品课程建设过程中的一些体会。     

术中快速冷冻组织HE制片中常见问题分析及对策

冷冻切片对临床手术中的快速诊断意义重大。我们经过10年4万例实践摸索,总结了一些常见问题的处理方法和对策,现介绍如下。     

DPC4的研究进展

在胰腺癌中克隆出一个位于染色体 18q2 1.1的DPC4基因 ,其编码产物为Smad4。Smad4与TGF β在信号转导途径中是伙伴分子。DPC4基因的失活主要对胆、胰、结肠肿瘤的发生有重要影响。DPC4被认为是一种肿瘤抑制基因 ,同时与肿瘤的生物学行为密切相关。DPC4调控的下游目的基因有p2 1wafI,uPA ,PAI 1,VEGF ,TSP 1等。     

Granzyme B在间变性大细胞淋巴瘤组织中的表达

目的 :观察 9例间变性大细胞淋巴瘤 (ALCL)之瘤细胞表达 granzymeB的情况及其与该肿瘤的免疫表型的关系。方法 :采用SP法免疫组织化学染色 ,标记GranzymeB ,CD15 ,CD30 ,CD3,CD8,CD4 5R ,CD4 5RO ,CD2 0 ,CD6 8,CD79a和EMA ,还与 5例鼻NK/T细胞淋巴瘤和 3例弥漫性大B细胞淋巴瘤进行了比较。结果 :9例ALCL呈CD30 ,CD4 5R阳性 ,5例EMA阳性。T细胞源性 7例 (78% ) ,Null细胞性 2例 (2 2 % ) ,8例(89% )ALCL呈 granzymeB阳性 ,granzymeB阳性病例的免疫学表型为T细胞性 7例和Null细胞性 1例。所有病例不表达CD15 ,CD2 0 ,CD6 8,CD79a。结论 :绝大多数ALCL瘤细胞 (T细胞性和Null细胞性 )表达granzymeB ,其瘤细胞源自活化的细胞毒性T细胞。