中华眼镜蛇毒诱导HL-60细胞凋亡及其机制探讨

目的　观察中华眼镜蛇毒体外对白血病细胞凋亡的影响 ,并探讨其可能的作用机制。方法　本研究采用血清药理学方法 ,以人白血病细胞HL 60细胞为靶细胞 ,通过流式细胞仪分析、DNA片段凝胶电泳、免疫组织化学 (S P法 )观察中华眼镜蛇毒兔血清体外对细胞凋亡的诱导作用及癌基因表达的影响。结果　经DNA电泳、流式细胞仪分析显示 :中华眼镜蛇毒兔血清与HL 60细胞共同培养 48h可诱导其细胞凋亡增加 ,bcl 2、c myc基因蛋白表达下调。结论　中华眼镜蛇毒兔血清体外抑制HL 60细胞增殖可能与其诱导细胞凋亡及使细胞bcl 2、c myc基因蛋白表达下调密切相关     

鼠尾胶原及C-erbB-2蛋白抗体对肝癌（HepG-2）细胞粘连和增殖的影响

目的：揭示胶原及C-erbB-2蛋白抗体对肝癌细胞粘连和增殖的影响，提供抗癌治疗的线索。方法：以人肝癌细胞细胞系（HepG-2）为靶子，利用C-erbB-2抗体及鼠尾胶原体外作用于靶细胞，观察C-erbB-2抗体及鼠尾胶原对肝癌细胞粘连和增殖的影响。结果：鼠尾胶原有加强肝癌细胞粘附作用而对其增殖作用无显著影响；C-erbB-2抗体能明显抑制其细胞的增殖和粘连，也明显拮抗鼠尾胶原对其细胞粘连性的加强作用。结论：人肝癌细胞HepG-2的粘连和增殖与胶原的作用存在与否有关，这与C-erbB-2蛋白介导的信号传递作用存在着密切的关联，阻断C-erbB-2的信号传递作用对肝癌治疗是一个有前景的战略性靶点。     

非甾体类抗炎药的不良反应及其预防

非甾体类抗炎药不良反应的发生及表现、危险因素、预防措施等进行了综述。其常见的不良反应有胃肠道损伤、肝肾损伤、中枢神经系统症状、过敏反应等。     

蛋白激酶C的活性变化对人肝癌细胞增殖及端粒酶表达的影响

目的:揭示蛋白激酶C(PKC)活性变化对人肝癌细胞增殖及端粒酶表达的影响。方法: 体外以PKC激活剂PMA(phorbol-12-myristate-13-acetate)及其抑制剂星形孢菌素(staurosporine,SP)作用于人肝癌细胞系(BEL-7402)48 h后,运用TRAP-银染(telomeric repeat amplification protocol silver staining)与计算机图像凝胶扫描记录技术结合的方法来揭示细胞端粒酶活性、PKC变化与细胞增殖的关系。结果:PMA与SP的作用,促进其细胞增殖抑制的同时,抑制其细胞端粒酶活性表达。结论:PKC的活性变化与人肝癌细胞增殖相关,并可能与端粒酶的活性表达关联。     

中华眼镜蛇毒口服血清制剂对HepG2细胞凋亡的影响

目的：观察中华眼镜蛇毒口服血清制剂对人肝癌细胞凋亡的影响。方法：HE染色、TUNEL、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术、免疫组化。结果：中华眼镜蛇毒口服血清制剂以剂量依赖方式显著诱导HepG2细胞的凋亡。可见：细胞核浓缩，细胞体积缩小；TUNEL阳性细胞明显增多；DNA呈现典型“梯形”变化；c-jun、c-myc基因表达明显升高。结论：中华眼镜蛇毒口服血清制剂诱导人肝癌细胞的凋亡，可能与c-jun、c-myc基因的表达上调有关。     

肝素增强佛波酯对人鼻咽癌CNE2细胞的作用：上调c-jun、p53、p21的表达（英文）

目的：观察肝素联合佛波酯对人鼻咽癌细胞的增殖与凋亡的影响及其可能的分子机制。方法：用细胞记数法、流式细胞术观察肝素联合佛波酯对人鼻咽癌细胞的增殖及细胞周期的影响；而用TUNEL、琼脂糖凝胶电泳、Western blot等方法观察肝素与佛波酯联合应用对人鼻咽癌细胞凋亡的作用。结果：肝素与佛波酯联合应用后对鼻咽癌细胞的生长抑制及其凋亡具有显著增强的作用，同佛波酯单独应用于诱导细胞凋亡相比,低剂量的肝素与佛波酯联合应用后发现：TUNEL阳性细胞明显增多；G₁期细胞阻滞，S期细胞明显减少，凋亡率增加；DNA“梯形”变化更加明显；c-jun、p53、p21基因表达明显升高，而c-fos在整个用药过程中没有改变。结论：肝素增强佛波酯对人鼻咽癌细胞的抗增殖及促凋亡，这可能与c-jun、p53、p21的表达上凋有关。     

血管紧张素受体拮抗剂与进行性肾小球硬化

血管紧张素Ⅱ（AgⅡ)通过多种机制影响肾小球硬化进程,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂直接抑制AgⅡ的生理活性,在基础及临床实验中显示出良好的肾脏保护功能。     

血管紧张素受体拮抗剂基础及临床研究新进展

血管紧张素受体拮抗剂是一类新型、高效、口服吸收的抗高血压药物,近期研究显示对高血压病人除具有良好的降压作用外还有其他优势:减少左心室肥大,提高心脏收缩功能,延缓肾功能不全进程及脑、肝保护功能,具有广阔的应用前景.     

恒定磁场与硫酸肝素对人肝癌细胞系增殖和凋亡的影响

目的：探讨恒定磁场与硫酸肝素对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响及可能机制。方法：体外观察硫酸肝素作用于人肝癌细胞系（HepG2）后的细胞增殖、凋亡疚和细胞ras基因表达的变化，并探讨其在恒定磁场作用下的相互关系。结果：硫酸肝素能抑制细胞HepG2的增殖能力及其细胞ras基因蛋白的表达，并诱导其细胞凋亡率增加。同时，在恒定磁场作用下获得细胞增殖抑制与凋亡诱导的加强。结论：硫酸肝素对人肝癌细胞增殖、凋亡的影响与ras基因蛋白介导的信号传递作用有关；恒定磁场与硫酸肝素对人肝癌细胞增殖和凋亡具有协同作用。     

胰岛素作用的跨膜钙离子流变化与人肝癌细胞增殖的关系

目的:揭示胰岛素影响人肝癌细胞增殖的机制。方法:利用人肝癌细胞系(HepG-2)为靶细胞,以原子吸收光谱技术检测胰岛素对靶细胞跨膜钙离子流影响,同时结合钙离子拮抗剂(isoptin)的作用来研究靶细胞的增殖变化。结果:胰岛素能明显促使靶细胞跨膜钙离子内流而改变其恒态,并对靶细胞增殖有明显的促进作用;而钙离子拮抗剂却明显抑制其细胞的增殖。结论:胰岛素促使人肝癌细胞增殖的机制与其细胞跨膜钙离子流恒态的变化密切相关。