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1.
心内膜心肌纤维化病   总被引:1,自引:0,他引:1  
患者男性 ,2 3岁。过量饮酒和饱食后突感不适 ,剧烈呕吐 ,昏倒在地。家属急送医院 ,检查时心跳呼吸已停 ,瞳孔散大 ,抢救无效死亡。患者以往身体健康 ,无明显不适。从事轻体力劳动。尸体解剖检查 :男性成人尸体 ,口唇青紫 ,口、鼻腔有粉红色泡沫样液体溢出。胸腔有少量淡红色积液 ,下腔静脉高度扩张如自来水管状。心脏重 2 85g ,无明显肥大 ,质中等 ,各心腔内壁及瓣膜光滑 ,无附壁血栓。各瓣膜口通畅 ,仅二尖瓣后瓣局部增厚 ,约 0 .3cm× 0 .3cm大小。左心室及室间隔厚 1.2cm。心室流入和流出道无明显增厚。左右冠状动脉开口及分支处…  相似文献   
2.
兔角膜重度碱烧伤后异种猫前板层角膜移植重建角膜眼表   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的研究猫新鲜前板层角膜移植治疗兔右眼角膜重度碱烧伤的疗效。方法将16只5个月龄的健康雄性新西兰白兔右眼制作重度角膜碱烧伤模型,随机分成A、B两组,每组各8只兔,其中A组为猫(4只)→兔异种前板层角膜移植组,植片直径为11.0mm,植床直径为10.0mm;B组未行手术。A组兔术后及B组造模后用500g.L-1葡萄糖及复方氯霉素滴术眼直至处死,记录两组疗效指数,并分别于术后1个月、2个月、3个月取材进行术眼角膜病理学及扫描电镜检查。结果3个月内A组8只角膜碱烧伤兔经异种猫前板层角膜移植后,7只移植角膜保持透明,1只出现局限性角膜混浊和角膜新生血管;而B组未手术的8只兔中出现角膜白斑、新生血管4只,角膜溃疡、穿孔3只,角膜溶解穿孔1只,并且有4只发生睑球粘连等并发症。A、B两组治疗后1个月、2个月、3个月平均疗效指数差异均有统计学意义(均为P<0.05)。A组透明角膜中组织学及扫描电镜下的结构特征清晰;B组兔角膜中有明显的角膜水肿和炎性细胞浸润,组织学及扫描电镜下的结构特征显示细胞连接混乱、消失。B组扫描电镜还提示随着时间的延长,上皮细胞部分生长、增多,细胞连接差,角膜上皮排列紊乱;角膜内皮细胞数量明显减少或无,...  相似文献   
3.
Bcl-2蛋白表达在人肾细胞癌株多药耐药中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
傅全胜  苏泽轩  郑佩娥 《广东医学》2005,26(9):1203-1204
目的探讨Bcl-2基因在人肾细胞癌株多药耐药中的作用。方法应用流式细胞仪(AnnexinV染色)检测及免疫组织化学技术,分别对阿霉素诱导的GRC-1和RCC-925的细胞凋亡及其Bcl-2蛋白表达进行研究。结果阿霉素浓度为0.1及1.0mg/L时,GRC-1细胞凋亡百分数(12.3±4.4)%及(35.9±1.9)%与RCC-925细胞凋亡百分数(35.7±11.9)%及(66.9±14.9)%之间存在显著性差异(P<0.01),高度耐药细胞株GRC-1的细胞凋亡明显受到抑制;GRC-1中Bcl-2蛋白表达水平明显高于低度耐药细胞株RCC-925(P<0.001)。结论Bcl-2蛋白在人肾细胞癌株多药耐药中高表达,可能是导致其细胞凋亡受抑制的原因,与人肾细胞癌株多药耐药的产生相关。  相似文献   
4.
背景VEGF基因可促进脑缺血边缘区的血管生长,哪种导入途径的表达效果更理想值得探讨.目的探讨脑池内及静脉导入rAAV-VEGF165基因对大鼠脑缺血边缘区血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)表达的影响,为VEGF基因治疗脑缺血提供实验依据.设计析因设计.地点和对象实验地点深圳市人民医院动物实验中心;暨南大学医学院病理教研室.健康雄性SD大鼠48只,SPF级.干预措施用线栓加环扎法建立SD大鼠持续性大脑中动脉闭塞(middlecerebral artery occlusion,MCAO)模型.SD大鼠48只,随机分为脑脊液导入组、静脉导入组、梗死组和假手术组,治疗组于术后24 h内将rAAV-VEGF165基因通过小脑延髓池或静脉内导入.各组分别取6只大鼠于术后7 d和14 d断头取脑,免疫组织化学染色检测VEGF的表达.主要观察指标各组大鼠不同时间脑组织VEGF阳性细胞密度.结果最终进入统计分析的大鼠保持为4组,每组12只,无缺失值.各组脑缺血边缘区VEGF阳性细胞密度(个/高倍视野,×400)分别为7 d组脑脊液导人组74.90±2.33、静脉导人组36.27±2.61、梗死组24.27±1.69和假手术组5.65±0.47(P<0.05);14 d组脑脊液导入组95.03±1.55、静脉导人组69.17±4.29、单纯梗死组29.95±1.05和假手术组7.30±0.76(P<0.05).结论在rAAV为载体介导下,VEGF165基因可以通过脑池内及静脉内导人转染到大鼠缺血脑组织中并表达VEGF,促进新生血管的形成,保护神经细胞,治疗脑缺血.  相似文献   
5.
目的:揭示胶原及C-erbB-2蛋白抗体对肝癌细胞粘连和增殖的影响,提供抗癌治疗的线索。方法:以人肝癌细胞细胞系(HepG-2)为靶子,利用C-erbB-2抗体及鼠尾胶原体外作用于靶细胞,观察C-erbB-2抗体及鼠尾胶原对肝癌细胞粘连和增殖的影响。结果:鼠尾胶原有加强肝癌细胞粘附作用而对其增殖作用无显著影响;C-erbB-2抗体能明显抑制其细胞的增殖和粘连,也明显拮抗鼠尾胶原对其细胞粘连性的加强作用。结论:人肝癌细胞HepG-2的粘连和增殖与胶原的作用存在与否有关,这与C-erbB-2蛋白介导的信号传递作用存在着密切的关联,阻断C-erbB-2的信号传递作用对肝癌治疗是一个有前景的战略性靶点。  相似文献   
6.
目的:探讨P物质抑制剂-辣椒素及bFGF抗体单独或联合使用对体外培养的人体增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响。方法:体外培养12例增生性瘢痕组织的成纤维细胞,分别加入不同浓度的辣椒素或/和bFGF抗体,培养24h后观察细胞形态学变化,并用MTT法检测细胞增殖抑制率。结果:所有不同浓度的辣椒素(2.5,5,20,40,60,80mg/L)均能使细胞皱缩、坏死,抑制细胞增殖,其抑制作用随剂量增大而增加。中高浓度bFGF抗体(40,80mg/L)也可促使细胞皱缩、坏死,抑制细胞增殖,其抑制作用也随剂量增大而增加。辣椒素与bFGF抗体联合应用对成纤维细胞抑制作用较单独使用效果更显著(P﹤0.05)。结论:辣椒素及bFGF抗体可抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖,其抑制作用随浓度增加而增加,两者联合使用有协调作用,本研究结果可能在增生性瘢痕的治疗提供新的思路和手段。  相似文献   
7.
肿瘤的恶性行为就是肿瘤本身具有侵袭性和转移性。由于这两个特性,给肿瘤病人带来了极大威胁,根据临床统计75%的恶性肿瘤患者死于转移。长期以来人们企图探索弄清其侵袭、转移的原因,以便阻止肿瘤的侵袭、转移。近年来,国外有人注意到了一些动物实验性肿瘤的侵袭、转移可能与肿瘤细胞表面的层粘连蛋白(Laminin,LN)有关。我组于1984年开始用于人类肿瘤方面的研究,着手收集国内外的人肿瘤细胞系近35株(其中4株是自建的),重点从体外去证实其移动  相似文献   
8.
目的 :探讨小柴胡汤对子宫内膜异位症 ( EM)模型大鼠白细胞介素 - 8( IL - 8)和肿瘤坏死因子 -α( TNF-α)的调节作用。方法 EM模型大鼠随机分为不用药组 ( U)、小柴胡汤组 ( XCHT)、丹那唑组 ( D)和联合用药组 ( S) ,设假手术组( C)为对照。四周后观察各组异位子宫内膜体积和形态学的变化 ,计数腹腔液巨噬细胞 ,并采用放射免疫法测定各组大鼠外周血、腹腔液及巨噬细胞培养液IL - 8、TNF-α的含量。结果 XCHT组、D组和 S组异位内膜呈现不同程度萎缩 ,腺体明显减少 ,腹腔液巨噬细胞计数减少 ,XCHT组、D组及 S组大鼠外周血、腹腔液及巨噬细胞培养液 IL - 8、TNF-α含量降低 ,其中以 S组最为明显。结论 :小柴胡汤和丹那唑可以调节 EM模型大鼠的免疫功能 ,使异位内膜萎缩 ,当二者联合用药时 ,作用更强。  相似文献   
9.
张纯  陈利国  屈援  戴勇  郑佩娥 《陕西中医》2008,29(2):229-231
目的:研究益气活血复方对自发性高血压大鼠(SHR)左室重构的影响,探讨其可能的作用机制。方法:雄性14周龄SHR40只,随机分为模型对照组(SHR-C)、益气活血复方高、中、低剂量组(SHR-Y1、SHR-Y2、SHR-Y3)及硝苯地平组(SHR-X),每组8只。监测尾动脉收缩压(SBP),每4W一次,8W后取材。检测左室心肌细胞凋亡、心肌间质Ⅰ、Ⅱ型胶原,测定循环血及心脏局部醛固酮(Ald)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果:(1)与SHR-C组比较,灌胃4w、8w后,各治疗组SBP显著降低;(2)与SHR-C组比较,灌胃8w后,SHR-Y1、SHR-Y2组心肌细胞凋亡指数(CMAI)、Ⅰ型胶原、循环血及心脏局部Ald、AngⅡ含量均明显降低。结论:益气活血复方可能通过降低SBP、抑制左室心肌细胞凋亡、拮抗循环肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性、抑制心肌间质纤维化而防治、逆转左室重构。  相似文献   
10.
中华眼镜蛇毒诱导HL-60细胞凋亡及其机制探讨   总被引:13,自引:2,他引:11  
目的 观察中华眼镜蛇毒体外对白血病细胞凋亡的影响 ,并探讨其可能的作用机制。方法 本研究采用血清药理学方法 ,以人白血病细胞HL 60细胞为靶细胞 ,通过流式细胞仪分析、DNA片段凝胶电泳、免疫组织化学 (S P法 )观察中华眼镜蛇毒兔血清体外对细胞凋亡的诱导作用及癌基因表达的影响。结果 经DNA电泳、流式细胞仪分析显示 :中华眼镜蛇毒兔血清与HL 60细胞共同培养 48h可诱导其细胞凋亡增加 ,bcl 2、c myc基因蛋白表达下调。结论 中华眼镜蛇毒兔血清体外抑制HL 60细胞增殖可能与其诱导细胞凋亡及使细胞bcl 2、c myc基因蛋白表达下调密切相关  相似文献   
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