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用血清学方法研究显示中国人胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)与HLA-DR9相关。鉴于白种人中的研究显示IDDM与HLA-DQβ链第57位氨基酸相关,Asp-57对IDDM呈抗性,non-Asp与IDDM易感性相关。我们用PCR技术扩增了中国人中血清学DR9纯合的IDDM患者和正常对照的HLA-DQB1基因第二外显子并测定了核苷酸顺序,结果未发现IDDM特异HLA-DQB1等位基因,但发现IDDM病人HLA-DQB157位均为天冬氨酸。表明中国IDDM患者中的HLA-DQB157位天冬氨酸不一定具有保护个体抵抗IDDM的足够能力。IDDM易感性可能涉及多个基因位点的变化,另外还可能与其它遗传因素及环境因素有关。 相似文献
2.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并陈旧性肺结核患者治疗前后呼出气冷凝液(EBC)pH变化及临床意义,为有结核病史的AECOPD诊断、治疗和病情评估提供理论依据。方法随机选择AECOPD合并陈旧性肺结核患者10例(研究组)与正常健康者10例(对照组)。收集呼出气冷凝液并测定其pH值,将研究组患者治疗前后EBC pH变化与对照组EBC pH进行比较,并探讨研究组患者治疗前后EBC pH与肺功能(FEV1、FEV1/FVC、FEV1%预计值)的相关性。结果研究组治疗前、治疗后EBC pH均显著低于对照组EBC pH(均p<0.05)。研究组治疗后EBC pH较治疗前有所升高,但差别无统计学意义(p>0.05)。研究组治疗前FEV1、FEV1%、FEV1/FVC均低于治疗后,但无显著性差异(均p>0.05)。研究组治疗前后FEV1、FEV1%、FEV1/FVC均显著低于对照组(均p<0.05)。研究组治疗前后的EBC pH与肺功能(FEV1、FEV1%、FEV1/FVC)无直线相关关系(均p>0.05)。结论 AECOPD合并陈旧性肺结核患者EBC pH显著降低,气道酸化明显,经治疗后气道酸化程度虽有所改善,但改善程度不显著,提示EBC pH可能与病情严重程度存在一定相关性,但不能准确反映肺功能情况。 相似文献
3.
目的观察微卡胸膜腔内注入治疗恶性胸腔积液的效果和不良反应。方法2005年8月至2006年12月病理确诊的原发性支气管肺癌并恶性胸腔积液患者52例,胸膜腔内置入细管并接负压瓶,引流完胸腔积液后,随机分为两组,一组共27例胸腔内注入微卡225ug(微卡组);另一组共25例注入高聚生4000单位(高聚金组),观察对比两组的效果和不良反应。结果微卡组治疗效果CR6例、PR15例、NC4例、PD2例,有效率77.8%;高聚金组CR4例、PR16例、NC5例,有效率80.0%,两组的有效率无差异显著性(P>0.05)。微卡组患者80.0%(16/20),高聚金组81.2%(13/16)治疗后气促胸闷症状均有不同程度的改善甚至消失,两组比较无差异显著性(Fisher′s精确检验,P=1.00)。两组kamofsky评分治疗后比治疗前提高,微卡组平均提高(17.8±7.5)分;高聚金组(20.8±8.6)分,两组比较无差异显著性(t=1.35,P=0.183),两组均无严重不良反应事件,微卡组发热发生率33.3%,高聚生组48.0%,以低、中度发热为主,持续1~3d,经对症处理可缓解。结论微卡用于治疗恶性胸腔积液效果较好,不良反应轻微。 相似文献
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目的 通过检测肺结核患者IL-15水平及其效应性CD8+T细胞的变化,探讨IL-15在结核病免疫保护和结核病病情进展中的作用.方法 对98例肺结核患者进行血清IL-15水平及效应性CD8+T细胞检测,并结合痰涂片、病变程度等进行分析.结果 肺结核患者初治、复治组IL-15水平及效应性CD8+T细胞的百分比计数均较正常对照组下降(P<0.05或P<0.01),复治组IL-15水平及效应硅CD8+T细胞的百分比计数低于初治组(P值均<0.01);肺结核患者重度组IL-15水平及效应性CD8+T细胞百分比计数明显低于轻、中度组(P值均<0.01).痰菌阳性、痰菌阴性两组间II-15水平及效应性CD8+T细胞百分比计数比较差异无统计学意义.结论 IL-15有望为结核病病情判断、内源性复发的评估提供一个新的指标. 相似文献
5.
STAT6与支气管哮喘 总被引:3,自引:0,他引:3
信号转导和转录激活因子-6(STAT-6)是一种能被IL-4等细胞因子激活,从而促进多种基因转录的转录因子。它能调节TH2优势应答,促进B细胞分化和IgE的类型转换,介导支气管哮喘的气道炎症和气道高反应性,在支气管哮喘发病中起重要作用。干扰STAT-6的信号转导是防治哮喘的有效方法。 相似文献
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雷公藤甲素对哮喘小鼠信号转导和转录激活因子6及eotaxin表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究雷公藤甲素对哮喘小鼠信号转导和转录激活因子6(STAT6)、嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)表达的影响,探讨其治疗哮喘的机制。方法建立小鼠卵蛋白哮喘模型,随机分为7组,分别为对照组、地塞米松治疗组及不同剂量雷公藤甲素治疗组,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸粒细胞(Eos)计数;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织化学法分别检测肺组织中STAT6、eotaxin mRNA及气道上皮STAT6、eotaxin蛋白表达水平。结果哮喘组STAT6、eotaxin mRNA及蛋白表达明显高于正常对照组(P<0.01),雷公藤甲素治疗组及地塞米松组明显低于哮喘组(P<0.01)。气道上皮STAT6的蛋白表达与BALF中白细胞数、Eos计数及气道上皮eotaxin蛋白表达呈正相关(r分别为0.528,0.612,0.682,P<0.01)。气道上皮eotaxin蛋白表达与白细胞总数、Eos计数呈正相关(r分别为0.79,0.88,P<0.01)。结论雷公藤甲素抑制哮喘气道炎症的机制可能与其抑制STAT6及eotaxin的表达活性有关。 相似文献
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多西紫杉醇联合卡铂治疗晚期非小细胞肺癌的疗效观察 总被引:6,自引:1,他引:5
目的观察多西紫杉醇联合卡铂治疗晚期非小细胞肺癌近期疗效及毒副反应。方法47例晚期非小细胞肺癌住院患者给予多西紫杉醇联合卡铂治疗,多西紫杉醇75mg/m2,静滴,d1,卡铂根据AUC5计算用量,静滴,d1,21d为1周期,每个患者均完成2个周期以上,评价疗效和不良反应,并随访生存期。结果47例患者治疗后CR0例、PR24例、NC17例、PD6例,有效率为51.1%。KS评分增加者70.2%(33/47)、稳定21.3%(10/47)、下降8.5%(4/47)。中位生存期9个月(95%CI8~10个月),1年生存率27.1%。最常见的毒副反应为骨髓抑制,全组68.1%(32/47)出现白细胞下降,其中Ⅲ度~Ⅳ度白细胞减少发生率为25.5%,恶心、呕吐29.8%(14/47),脱发87.2%(41/47)。其余毒副反应轻微,均可耐受。结论多西紫杉醇联合卡铂治疗晚期非小细胞肺癌有较好的疗效,毒副反应比较轻微。 相似文献
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以南京市326名学步期儿童为研究对象,使用普通话版中文早期语言与沟通发展量表,分别在儿童14~16个月(T1)和24~26个月(T2)时两次评估儿童的词汇能力。研究发现,在T1时,儿童象声词表达能力显著高于其他词汇,动词表达能力高于名词,儿童词汇理解能力的性别差异表现于5类词汇,词汇表达能力的性别差异表现于4类词汇;在T2时,儿童词汇表达能力的性别差异表现于12类词汇。第15个月是儿童表达名词、动词、形容词/副词、游戏/常规词和象声词能力发展的关键期;数词、量词、方向词、代词、疑问词、时间词表达能力发展的关键期可能在第17~23个月间。 相似文献
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病变肺野数与肺部空洞对初治涂阳肺结核治疗失败的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨病变肺野数与肺部空洞对初治涂阳肺结核治疗失败的影响。方法:2005年1月至2006年8月收治的564例初治涂阳肺结核病人中,化疗6个月失败(痰菌仍然阳性)的211例病人作为失败组。化疗6个月治愈的353例病人(痰菌阴转)的病人作为对照组。分析病变肺野数、肺部空洞与初治涂阳肺结核治疗失败的关系。结果:失败组病人病变肺野数与肺部空洞暴露情况较对照组要多,两者的差异有统计学意义(均P〈0.01)。结论:病变肺野数与肺部空洞是初治涂阳肺结核治疗失败的危险因素。 相似文献