胃癌中MCU的表达及对胃癌细胞转移的作用

目的探讨线粒体钙单向转运蛋白(mitochondrial calcium uniporter, MCU)在胃癌组织中的表达以及对胃癌细胞转移的影响。方法采用免疫组化SP法检测60例原发性胃癌和癌旁组织中MCU的表达;采用免疫荧光法和Western blot法检测20例新鲜胃癌组织及癌旁组织中MCU的表达。采用CCK-8实验检测MCU诱导剂(Spermine)对人胃癌细胞(MGC-803)增殖的影响。应用Transwell和细胞划痕实验检测对照组、Spermine组、siRNA MCU组对MGC-803细胞侵袭和迁移能力的影响。根据不同分组,干预48 h,通过线粒体膜电位检测钙离子,Western blot法检测MCU蛋白的表达水平。结果胃癌组织中MCU表达水平显著高于癌旁组织。细胞实验结果显示,Spermine对MGC-803细胞增殖的影响呈剂量依赖性。Spermine显著增加MGC-803细胞迁移和侵袭能力,siRNA MCU组显著降低细胞侵袭和迁移的细胞数量。线粒体膜电位结果表明,MCU调控胃癌细胞线粒体膜电位钙离子的水平。siRNA MCU组显著降低HIF-1α、TGF-β和增加E-cadherin蛋白的表达。结论 MCU在胃癌组织中高表达并促进胃癌细胞侵袭和迁移,对HIF-1α和TGF-β表达具有调控作用。     

硫酸右旋糖苷抑制人胃癌细胞HIF-1α和整合素β1表达及其相关性

目的培养人胃癌细胞株BGC-823,探讨硫酸右旋糖苷(dextran sulphate,DS)对人胃癌细胞整合素β1(Integrinβ1)和缺氧诱导因子-1α(hypoxia induced factor-1α,HIF-1α)的表达及其相关性。方法培养BGC-823细胞,分别在培养液中加入DS和磷酸缓冲液(phosphate buffered saline,PBS),低氧培养不同时间,应用免疫细胞化学、RT-PCR法检测细胞中HIF-1α、Integrinβ1的表达,并分析二者的相关性。结果实验组HIF-1α、Integrinβ1的表达水平明显低于对照组,且HIF-1α和Integrinβ1表达呈正相关。结论 DS可以抑制人胃癌细胞的黏附过程,减弱HIF-1α、Integrinβ1的表达。DS可能通过抑制HIF-1α降低Integrinβ1的表达,有利于抑制人胃癌细胞的腹腔种植转移。     

硫酸右旋糖苷抑制人胃癌细胞中HIF-1α、VEGF表达

目的探讨硫酸右旋糖苷(dextran sulfate,DS)对人胃癌细胞(BGC-823)低氧诱导因子-1α(hypoxia induced factor-1α,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的抑制作用。方法将人胃癌BGC-823细胞分为对照组与实验组,在低氧条件下经不同时间培养后采用免疫细胞化学法及Western blot法检测HIF-1α、VEGF的表达水平。结果低氧条件下人胃癌BGC-823细胞中HIF-1α、VEGF的表达呈上升趋势,应用DS后实验组HIF-1α、VEGF的表达明显少于对照组,在12、24 h较为明显(P0.001)。结论 DS可抑制人胃癌细胞中HIF-1α和VEGF的表达,并可能通过抑制其表达影响胃癌腹腔种植转移。     

肺微小脑膜上皮样结节43例临床病理分析

目的 探讨肺微小脑膜上皮样结节(minute pulmonary meningothelial-like nodules, MPMN)的临床病理学特征。方法 回顾性分析43例MPMN的临床病理学特征、免疫表型以及与恶性肿瘤的相关性,并复习相关文献。结果 43例患者以女性为主(37/43,86%);年龄范围33～79岁,平均59岁;病灶直径0.5～4 mm,平均1.9 mm;其中单灶31例(72.1%),多灶12例(27.9%);病灶位于右肺29例(67.4%),左肺12例(27.9%),多肺叶2例(4.7%);与肺肿瘤伴发者32例(74.4%)。病灶数目与发病部位具有相关性(P<0.05),与患者年龄、性别、吸烟史以及与肿瘤的关系均无相关性(P>0.05)。CT检查部分表现为磨玻璃样或混合磨玻璃密度结节(9/15,60%),部分表现为实性结节(3/15,20%)。镜下病灶沿肺泡间隔分布,肿瘤细胞呈梭形或上皮样,围绕小静脉呈巢状或漩涡状排列,细胞核卵圆形,染色质细腻,核仁不明显,胞质丰富嗜酸且细胞边界不清,部分细胞可见核内假包涵体,核分裂象少见。免疫表型：肿瘤细胞viment...     

阿魏酸对高糖诱导的人晶状体上皮细胞损伤的保护作用

目的　探讨阿魏酸对高糖诱导的人晶状体上皮细胞（human lens epithelial cells,HLEC）损伤的保护作用。方法　以HLEC为研究对象,将细胞随机分为对照组（HLEC+DMEM）、DMSO组（HLEC+DMEM+DMSO）、高糖组（HLEC+DMEM+30 mmol·L^-1高糖）、高糖+阿魏酸组（HLEC+DMEM+DMSO+30 mmo·L^-1高糖+阿魏酸）。采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况;流式细胞术检测各组细胞凋亡;Q-PCR检测p53、Bcl-2、Bax mRNA表达水平;免疫细胞化学和Western blot法检测p53、Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果　高糖抑制HLEC的细胞活性,不同浓度阿魏酸干预后,HLEC的细胞活性均明显升高,差异均具有统计学意义（均为P<0.05）。流式细胞术检测结果显示,高糖组HLEC凋亡率高于对照组（P<0.05）,高糖+阿魏酸组细胞凋亡率低于高糖组（P<0.05）;高糖组p53、Bax mRNA和蛋白表达水平均明显高于对照组,而Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平均明显低于对照组（均为P<0.05）;高糖+阿魏酸组p53、Bax mRNA和蛋白表达水平均明显低于高糖组,而Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平均明显高于高糖组（均为P<0.05）。结论　阿魏酸可能通过降低Bax和促进Bcl-2表达,进而减轻高糖诱导的HLEC损伤,从而达到防治糖尿病白内障发生的作用。