盐酸戊乙奎醚对粘连性肠梗阻大鼠肠黏膜免疫屏障的保护作用

目的 探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)对粘连性肠梗阻(AIO)大鼠肠黏膜免疫屏障功能的影响及可能机制.方法 将60只SD大鼠分为正常组(N组)、假手术组(S组)、生理盐水组(NS组)及盐酸戊乙奎醚组(P2、P4、P8组).建立AIO模型.正常组不予处理,生理盐水组及假手术组均给予0.4 ml生理盐水,PHC组按0.2、0.4、0.8 mg/kg配成0.4 ml,于术后第7d开始连续肌注7d.ELISA法测量血清中IL-4、IL-10含量以及肠内容物中分泌型免疫球蛋白A(sIgA)含量.结果 与S组、NS组比较,P2、P4、P8组血清IL-4[(19.34±2.87),(23.85±2.72),(27.89±2.71) vs (6.18±1.42),(8.37±2.69) ng/L)]、IL-10[(118.93±20.78),(121.61±24.932),(127.41±22.61) vs (78.19±19.41),(42.72±21.31) ng/L]以及肠内容物中sIgA含量(0.64±0.089,0.99±0.093,1.02±0.12 vs 0.41±0.06,0.14±0.03 ng/L)均有明显增高,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).与P2组比较,P4、P8组IL-4与sIgA水平升高更为明显,差异均有统计学意义(P＜ 0.05).结论 中、高剂量PHC对AIO大鼠肠黏膜的免疫屏障有一定保护作用,且以高剂量更为显著,其机制可能与增加抗炎因子释放和抑制炎性因子产生有关.     

大鼠鞘内阿米洛利及混合可乐定对神经病理性疼痛的作用

【目的】探讨大鼠鞘内阿米洛利及混合可乐定对神经病理性疼痛的治疗效能。【方法】102只SD大鼠，体质量（250—300g），随机分成17组（n=6）：对照组、阿米洛利组、可乐定组、混合药物组、拮抗组等。鞘内置管后7d制作大鼠神经病理性疼痛模型（SNL模型）。建立疼痛模型前（基础值）、建立疼痛模型后1，3，5，7d及鞘内给药后测定大鼠机械性缩足反应阈值。计算各药物的半数有效剂量（ED50）及95％的可信区间。使用Isobolographic评价药物的相互作用。【结果】鞘内单独注射阿米洛利（12．5～100μg）或可乐定（0．5～10μg）可产生时间、剂量依赖性的抗神经病理性疼痛的作用（P〈0．05）；鞘内阿米洛利和可乐定混合，可以产生明显的协同效应；鞘内育亨宾（20μg）预处理可以拮抗鞘内阿米洛利、可乐定及阿米洛利混合可乐定的抗神经病理性疼痛的作用（P〈0．05）。【结论】鞘内单独注射阿米洛利、可乐定可以产生明显的时间、剂量依赖性的抗神经病理性疼痛的作用：鞘内注射阿米洛利可以增强可乐定的抗神经病理性疼痛的作用。     

大鼠鞘内阿米洛利及混合可乐定对神经病理性疼痛的作用

 【目的】 探讨大鼠鞘内阿米洛利及混合可乐定对神经病理性疼痛的治疗效能?【方法】 102只SD大鼠,体质量(250～300 g),随机分成17组(n=6):对照组?阿米洛利组?可乐定组?混合药物组?拮抗组等?鞘内置管后7 d制作大鼠神经病理性疼痛模型(SNL模型)?建立疼痛模型前(基础值)?建立疼痛模型后1,3,5,7 d及鞘内给药后测定大鼠机械性缩足反应阈值?计算各药物的半数有效剂量(ED50)及95%的可信区间?使用Isobolographic评价药物的相互作用?【结果】 鞘内单独注射阿米洛利(12.5 ～ 100 μg)或可乐定(0.5 ～ 10 μg)可产生时间?剂量依赖性的抗神经病理性疼痛的作用(P < 0.05);鞘内阿米洛利和可乐定混合,可以产生明显的协同效应;鞘内育亨宾(20 μg)预处理可以拮抗鞘内阿米洛利?可乐定及阿米洛利混合可乐定的抗神经病理性疼痛的作用(P < 0.05)?【结论】 鞘内单独注射阿米洛利?可乐定可以产生明显的时间?剂量依赖性的抗神经病理性疼痛的作用;鞘内注射阿米洛利可以增强可乐定的抗神经病理性疼痛的作用?     

大鼠鞘内哇巴因及混合替扎尼定治疗神经病理性疼痛

目的探讨大鼠鞘内畦巴因及混合替扎尼定对神经病理性疼痛的治疗效能。方法雄性SD大鼠250～300g,鞘内留置PE-10导管,1周后制作大鼠脊神经结扎神经病理性疼痛模型。将大鼠随机分组：对照组、哇巴因组、替扎尼定组、畦巴因和替扎尼定混合药物组、育亨宾或阿托品拮抗组,每组6只。测定各组鞘内给药前、给药后各时点的大鼠机械撤足阈值,计算对应时点的最大效应百分比（％MPE）,评价抗神经病理性疼痛效果。使用Isobologram分析评价药物的相互作用。结果大鼠鞘内单独注射哇巴因0．25～5μg和替扎尼定0．5～5μg产生剂量依赖性抗神经病理性疼痛的作用（P〈0．05）。Isobologram分析显示大鼠鞘内哇巴因和替扎尼定混合物,两者产生明显的协同效应（P〈0．05）。鞘内阿托品或育亨宾预处理,能够拈抗单独注射哇巴因2．5μg、替扎尼定5μg、哇巴因复合替扎尼定（1／2ED。）的作用（P〈0．05）。结论大鼠鞘内单独注射哇巴因、替扎尼定产生剂量依赖性的抗神经病理性疼痛的作用;鞘内哇巴因混合替扎尼定产生协同作用,其机制可能与中枢α2-肾上腺素受体和胆碱能受体有关。     

帕瑞昔布用于扁桃体摘除术麻醉的临床观察

扁桃体切除术是耳鼻咽喉科常见手术，术后24h内疼痛尤为明显。帕瑞昔布是一种注射用选择性环氧合酶（COX）-2抑制剂，适用于手术后疼痛的短期治疗。本文对帕瑞昔布在扁桃体切除术术后镇痛效果进行客观的临床观察。     

鞘内阿米洛利和吗啡对大鼠甩尾试验作用的研究

目的:探讨大鼠鞘内注射阿米洛利、吗啡以及两者混合的抗伤害作用.方法:SD大鼠鞘内埋入导管并留置,经导管分别将阿米洛利、吗啡、阿米洛利混合吗啡注入鞘内.以甩尾反应阈值为指标,观察注药前后的抗伤害作用.结果:大鼠鞘内单独注射吗啡(0.25～10 μg)和阿米洛利(25～100 μg)产生剂量依赖性的抗伤害作用.大鼠鞘内注射阿米洛利(50 μg)增强吗啡(1 μg、2 μg)的抗伤害作用.鞘内预注射纳洛酮具有拮抗吗啡及吗啡混合阿米洛利的抗伤害作用.结论:大鼠鞘内注射阿米洛利存在抗伤害作用,能增强吗啡的抗伤害作用,其作用能被纳洛酮所拮抗.     

盐酸戊乙奎醚对粘连性肠梗阻大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的：探讨盐酸戊乙奎醚（ PHC）对粘连性肠梗阻（ AIO）大鼠肠黏膜屏障功能的影响及其作用机制。方法将60只SD大鼠分为正常组（ N组）、假手术组（ S组）、生理盐水组（ NS组）及PHC组（ P2、P4、P8组），建立粘连性肠梗阻模型，N组不予处理，NS组及S组均给予0.4 mL生理盐水，P2、P4、P8组按0.2、0.4、0.8 mg／kg PHC配成0.4 mL，于术后第7天开始连续肌肉注射7 d。取回肠、结肠组织标本行病理形态学观察，比色法测定肠组织一氧化氮合酶（NOS），放免法测定血清中内皮素（ET）含量。结果与NS组比较，P2、P4、P8组肠组织NOS与血清ET含量均明显降低，差异有统计学意义（ P＜0.01）；同时，P2、P4、P8组回肠、结肠病理形态学改变较S组、NS组减轻，P8组尤为明显。结论中、高剂量PHC对于AIO大鼠肠黏膜屏障功能具有一定的保护作用，且以高剂量更为显著。     

大鼠鞘内畦巴因及混合替扎尼定治疗神经病理性疼痛

目的 探讨大鼠鞘内哇巴因及混合替扎尼定对神经病理性疼痛的治疗效能.方法 雄性SD大鼠250～300 g,鞘内留置PE-10导管,1周后制作大鼠脊神经结扎神经病理性疼痛模型.将大鼠随机分组:对照组、哇巴因组、替扎尼定组、哇巴因和替扎尼定混合药物组、育亨宾或阿托品拮抗组,每组6只.测定各组鞘内给药前、给药后各时点的大鼠机械撤足阈值,计算对应时点的最大效应百分比(%MPE),评价抗神经病理性疼痛效果.使用Isobologram分析评价药物的相互作用.结果 大鼠鞘内单独注射哇巴因0.25～5μg和替扎尼定0.5～5μg产生剂量依赖性抗神经病理性疼痛的作用(P<0.05).Isobologram分析显示大鼠鞘内哇巴因和替扎尼定混合物,两者产生明显的协同效应(P<0.05).鞘内阿托品或育亨宾预处理,能够拮抗单独注射哇巴因2.5 μg、替扎尼定5 μg、哇巴因复合替扎尼定(1/2 ED50)的作用(P<0.05).结论 大鼠鞘内单独注射哇巴因、替扎尼定产生剂量依赖性的抗神经病理性疼痛的作用;鞘内哇巴因混合替扎尼定产生协同作用,其机制可能与中枢a2-肾上腺素受体和胆碱能受体有关.     

不同麻醉镇痛方法对浆液性卵巢癌预后的影响

目的 探讨不同麻醉镇痛方法与浆液性卵巢癌患者生存率之间的关系.方法 对行首次手术的143例原发性浆液性卵巢癌患者进行回顾性分析.结果 106例行硬外麻醉联合硬外镇痛,37例行全麻联合静脉镇痛.硬外麻醉联合硬外镇痛组3年、5年平均生存率分别为78%和61%;全麻联合静脉镇痛组3年、5年平均生存率分别为58%和49%.全麻联合静脉镇痛组患者术后生存率相对于硬外麻醉联合硬外镇痛组患者术后生存率的风险系数为1.214(95%CI 1.075～1.431, P＝0.043),差异有统计学意义.结论 硬外麻醉联合硬外镇痛相比全麻联合静脉镇痛能提高浆液性卵巢癌患者术后生存率.