Ghrelin抑制大鼠心肌梗死后心室重构

目的:探讨Ghrelin对大鼠心肌梗死后心室重构的影响及其机制。方法:结扎SD大鼠前降支造成急性心肌梗死(AMI)模型,并设假手术组。结扎24h后,存活大鼠给予Ghrelin(100μg/kg)或生理盐水皮下注射,每天两次。4周后,超声心动图和血流动力学方法检测心功能,实时定量PCR检测梗死心肌白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达,Western-blot检测核转录因子-κB(NF-κB)活性。结果:与假手术组相比,AMI模型组左室收缩内径(LVESD)、左室舒张内径(LVEDD)、左室舒张末压力(LVEDP)都明显增加(P<0.01);而左室收缩压(LVSP)、压力变化值最大值(dp/dtmax)、左室短轴缩短率(FS)都显著降低(P<0.01)。与AMI模型组相比,Ghrelin治疗组LVEDP、LVEDD以及LVESD明显变小(P<0.01),而dp/dtmax及FS显著增加(P<0.01)。梗死后心肌IL-1β、TNF-αmRNA表达增强,Ghrelin治疗后IL-1β、TNF-αmRNA表达明显降低(P<0.01)。AMI模型组心肌核蛋白P65表达明显增加,而胞浆蛋白I-κBα含量显著减少(P<0.01),Ghrelin治疗明显降低梗死心肌核蛋白P65表达(P<0.01),同时增加胞浆蛋白I-κBα含量(P<0.01)。结论:Ghrelin能够抑制心肌梗死后心室重构,改善心功能,可能与其抑制炎症介质表达及NF-κB活性有关。     

L型钙通道在LQTl发病机制中作用的实验研究

目的 分析L型钙电流(IcaL)在犬三层心室肌细胞中的特点,探讨其在LQTl发病机制中的作用.方法 成年杂种犬14只,体重13～15 kg,雌雄不拘.分离犬三层心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录动作电位(AP)和ICaL,依次用Chromanol 293B(50ìμmoL/L)阻断慢激活延迟整流性钾电流(IKs)模拟LQTl,用异丙肾上腺素(100 nmo/L)激活13肾上腺素受体(β-AR),观察AP和,ICaL的变化.分三层取少量心室肌组织,采用实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测各层L型钙通道a1C亚单位的mRNA含量.结果 正常情况下,犬三层心室肌细胞ICaL电流密度差异无统计学意义[外层(4.253±0.782)pA/pF,中层(4.392±0.714)pA/pF,内层(4.182±0.665)pA/pF,P＞0.05],而中层心室肌细胞动作电位时限(APD)较内层和外层的长[外层(721.48±26.59)ms,中层(911.80±31.24)ms,内层(783.52±25.27)ms,P＜0.05];阻断IKs后ICaL电流密度没有变化,而APD均明显延长[(外层(835.21±27.34)ms,中层(1089.21±30.55)ms,内层(830.64±27.12)ms,与阻断IKs前相比,P＜0.05)];β-AR兴奋使三层心室肌细胞ICaL显著增加,且三者变化差异无统计学意义[(外层(5.654±0.756)pA/pF,中层(5.458±0.702)pA/pF,内层(5.600±0.819)pAZpF,P＞0.05].但β-AR兴奋使外层和内层心室肌细胞APD缩短,中层心室肌细胞APD延长,三者变化差异有统计学意义[外层(792.63±26.71)ms,中层(1127.85±32.10)ms,内层(811.32±27.52)ms,P＜0.05].实时定量RT-PCR结果显示,三层心室肌细胞中alC亚单位的mRNA含量差异无统计学意义(外层0.112±0.019,中层0.077±0.018,内层0.109±0.012,P＞0.05).结论 L型钙通道在犬三层心室肌中的分布没有差异,在LQTl模型中,Iso使三层心室肌细胞,ICaL均匀增加,推测ICsL本身没有引起LQTl复极不稳定.     

东亚钳蝎毒素多肽对家兔单个心室肌细胞钠电流作用的实验研究

目的为了研究基因表达得到的与钠通道位点3或4结合而分别起激活或抑制作用的东亚钳蝎毒素(BmK)α和β多肽对钠通道作用的生物学特性.     

大鼠心肌梗死后神经生长因子受体的表达

目的:观察大鼠心肌梗死(MI)后不同时间点(1 d、7 d、30 d)神经生长因子(NGF)受体的表达情况。方法:采用开胸结扎冠状动脉法建立大鼠MI模型,在术后1 d、7 d、30 d处死动物,取出心脏,假手术大鼠(只开胸不结扎)作为对照研究。分别用实时定量PCR方法及Western blot方法检测梗死边缘区心肌中高亲和性受体酪氨酸激酶A(Trk A)和低亲和力神经受体P75(P75NTR)mRNA及蛋白的表达。结果:与对照组相比,MI后1 d,7 d,30 d,P75NTR mRNA及蛋白表达都没有明显差异,Trk A mRNA及蛋白表达在MI后7 d及30 d较对照组明显下降(P0.05),而且呈动态下降趋势。结论:大鼠MI后心脏NGF受体Trk A和P75NTR的表达发生了变化,P75NTR表达程度在NGF介导的MI后交感神经增生中不起决定作用。     

维持性血液透析患者微炎症与心血管事件关系研究

目的:探讨维持性血液透析(MHD)患者微炎症与心血管事件的关系。方法:选择40例MHD患者为病例组,40例健康人为对照组,测定对照组空腹和病例组血液透析前静脉血血清hs-CRP、TNF-α、IL-6及检查病例组颈总动脉内壁厚度(IMT)、粥样斑块,记录病例组心血管事件发生情况。结果:病例组37.5%患者hs-CRP升高,hs-CRP、TNF-α、IL-6水平较对照组高(P<0.05)。(2)病例组hs-CRP升高者心血管事件发生率高于hs-CRP正常者(P<0.05)。(3)病例组颈部动脉有粥样斑块者IMT比无斑块者厚(P<0.05);颈部动脉有粥样斑块者血清hs-CRP、TNF-α明显高于无斑块者(P<0.05)。(4)病例组心血管事件发生率为57.5%;MHD患者心血管事件阳性者IMT较阴性者厚(P<0.05);心血管事件阳性者hs-CRP、TNF-α、IL-6明显高于阴性者(P<0.05)。结论:MHD患者中37.5%有微炎症,微炎症与动脉硬化、心血管事件的发生有关。     

卡维地洛对连接蛋白43的分布及数量的影响

目的观察卡维地洛对心肌梗死边缘区Cx43分布的影响。方法36只家兔随机分为梗死组，卡维地洛组，假手术组，每组12只。梗死组和卡维地洛组开胸结扎冠状动脉左前降支，假手术组不结扎。所有家兔普通饲料喂养，卡维地洛组另给予卡维地洛5mg·kg^-1·d^-1。12周后观察：（1）共聚焦激光显微镜观察梗死边缘区Cx43的分布，（2）Werstem Blot检查梗死边缘区Cx43的蛋白表达。结果（1）共聚焦激光显微镜下观察心肌梗死组Cx43荧光斑的形态相对粗乱，呈现不均一分布；卡维地洛组Cx43的荧光分布改变较少，不均一分布的程度较心肌梗死组减轻；心梗组的Cx43相对密度显著低于卡维地洛组；[（0．16±0．06）％vs（0．32±0．11）％，P〈0．05]；（2）Werstem Blot检查梗死组Cx43及卡维地洛组较假手术组减少，但卡维地洛组的Cx43表达较心肌梗死组增多[（0．89±0．28）vs（0．67±0．32），P〈0．05]。结论卡维地洛可以引起Cx43的再分布，增加心肌梗死后Cx43蛋白的表达，这可能是其较减少心肌梗死后室性心律失常的原因之一。     

深入开展优质护理服务 打造优质护理服务品牌

目的:深入开展优质护理服务,努力打造泌尿护理服务品牌,提升患者满意度。方法:以统一护理人员对基础护理的认识为工程切入点,进行试点病房的实施,实行分层管理的模式,实行弹性排班法,完善各项规章制度,简化护理文书,进行绩效考评,推行主动服务护理模式,细化基础护理工作内容。结果:开展"优质护理服务示范工程"以来,护士的护理理念、职业观及护士素质有所提升;基础护理是护理工作本源的回归;患者的满意度普遍提高。结论:做好基础护理是优质护理服务的重要内容之一,改变护理模式,开展优质护理服务,是满足患者需求的长效机制。我们将继续努力打造泌尿护理品牌,做细基础护理,做精专科护理,深化整体护理,让患者放心、让护士满意。     

糖尿病终末期肾病维持性血液透析患者死亡原因分析

目的：探讨导致糖尿病终末期肾病（ESDN）血液透析患者死亡的原因,以提高此类患者的生存率。方法：回顾性分析20例ESDN血透患者和22例非ESDN血透患者的死亡率、死亡原因、营养状态、血生化指标。结果：ESDN组1、3年死亡率分别为21．6％和40．3％,均高于非ESDN组。死亡原因主要为心血管疾病（45．5％）和感染性疾病（28．3％）。ESDN患者的营养状态明显差于非ESDN患者。结论：ESDN死亡率高于非ESDN患者,与基础病的合并症多、营养状态差有关,故积极治疗并发症,改善营养状态是减少死亡的有效手段。     

丹参川芎嗪对肾病综合征患者的临床疗效观察

目的 探讨丹参川芎嗪注射液对肾病综合征(PNS)患者临床疗效观察.方法 将60例PNS患者随机分为两组,均采用西医常规基础治疗同时对照组采用川芎嗪注射液,治疗组采用丹参川芎嗪注射液.治疗前后检测24h尿蛋白定量、血浆白蛋白、血肌酐、内生肌酐清除率及血液流变学指标.结果 两组治疗后血浆白蛋白及24h尿蛋白定量均显著改善,血肌酐、内生肌酐清除率均有明显变化.治疗组治疗后的血液流变学指标除血小板聚集率和血沉外,与对照组相比均有显著性差异.结论 丹参川芎嗪注射液治疗PNS患者临床疗效好,安全可靠.