家兔静脉灌注水杨酸钠对内毒素性发热及其脑中隔区精氨酸加压素含量的影响

本研究探讨了精氨酸加压素在水杨酸解热机制中的作用。实验结果表明:在静脉注射内毒素引起发热时,脑中隔区的精氨酸加压素含量明显升高(P<0.01);而静脉注射水杨酸钠1.3mol/L×2ml随后以24mmol/L×2ml/min恒速灌注,在抑制发热的同时,也消除了精氨酸加压素含量的升高(P<0.01)。作者推论:脑中隔区精氨酸加压素释放的增加可能参与水杨酸的解热过程。     

山茱萸总甙滴眼液防治角膜移植免疫排斥反应的实验研究

目的：观察山茱萸总甙（COG)滴眼液局部应用对角膜移植免疫排斥反应的影响。方法：建立封闭群大鼠角膜移植模型，随机分组：A、B、C、D组为Wister—SD组问同种异体角膜移植，Wistar为受体，SD为供体，其中A组为空白对照组、B组为0．5％COG滴眼液组、C组为1％COG滴眼液组，D组为2％COG滴眼液组，E组为Wistar—Wistar对照组，即Wistar大鼠间同种异体移植组。用裂隙灯显微镜记录及比较各组：角膜植片透明度、水肿度、新生血管度、移植排斥指数(RI)及角膜排斥发生时间。结果：术后各组移植排斥指数及发生角膜移植排斥时间，A组与B组、A组与C组、A组与D组、B组与C组、C组与D组比较均有显著性差异，P＜0．01；B组与D组之间比较P＞0．05，无显著性差异。结论：COG滴眼液能有效地防治角膜移植免疫排斥反应，1％COG滴眼液更有效。     

肾血管性高血压对诱导型一氧化氮合酶表达及活性的影响

目的通过测定肾血管性高血压大鼠血管及肾组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性及表达的变化情况,探讨血压与iNOS间的关系。方法运用肾动脉不全结扎方法制备SD大鼠肾血管性高血压模型,并应用Greiss反应、L-精氨酸同位素标记法及Westernblot等分别测定一氧化氮的终产物——尿中NO     

山茱萸总甙滴眼液防治角膜移植免疫排斥反应的实验研究

目的:观察山茱萸总甙(COG)滴眼液局部应用对角膜移植免疫排斥反应的影响。方法:建立封闭群大鼠角膜移植模型,用裂隙灯显微镜记录及比较各组角膜排斥反应发生时间;并进行病理学和扫描电镜检查。结果:病理学检查B、C组15d时的角膜植片淋巴细胞浸润及新生血管明显少于A组。免疫组化显示:ICAM-1的表达在15d时B、C组明显少于A组。结论:COG滴眼液能有效地防治角膜移植免疫排斥反应。     

甘氨酸/多粘菌素B合剂对内毒素诱导

目的:探讨甘氨酸和多粘菌素B在体内对内毒素诱导的家兔急性期反应的影响。方法:复制内毒素诱导急性期反应模型,其中实验组预先给予半剂量的甘氨酸/多粘菌素B合剂,当家兔的体温上升至高峰后1h采血,进行白细胞计数、血清C-反应蛋白、微量元素(Cu²⁺、Fe²⁺、Zn²⁺)的测定。结果:预先给予半剂量的甘氨酸/多粘菌素B合剂可以显著抑制内毒素诱导急性期反应,包括对家兔体温、C-反应蛋白以及微量元素(Cu²⁺、Fｅ²⁺、Zｎ²⁺)的变化的抑制等(P＜0.05),并且其效果与预先给予全剂量多粘菌素B无显著性差异(P＞0.05)。结论:在内毒素性疾病治疗中,选择分别作用于内毒素不同结构部位的两种拮抗剂组成合剂,可以利用某些拮抗剂的不同特点相互取长补短,从多个环节上拮抗内毒素的生物学作用,降低单一药物的剂量,减轻毒副反应。     

雷公藤内酯醇滴眼液防治角膜移植免疫排斥反应的实验研究

目的探讨雷公藤内酯醇(T10)滴眼液局部应用对角膜移植免疫排斥反应的影响.方法建立封闭群大鼠角膜移植模型,随机分组A、B、C组为SD-Wistar组间同种异体角膜移植,SD为受体,Wistar为供体,其中A组为空白对照组,B组为o.5mg@L1T10滴眼液组,C组为1mg@L-1T10滴眼液组,D组为SD-SD对照组,即SD大鼠间同种异体移植组和E组SD自体角膜移植对照组.用裂隙灯显微镜记录及比较各组角膜透明度、水肿度、新生血管度、移植排斥指数(RI)以及角膜排斥发生时间.结果术后各组角膜植片透明度、水肿度、新生血管程度以及发生角膜移植排斥时间,A组与C组比较有显著性差异(P＜0.05);D组和E组比较无显著性差异(P＞0.05).结论T10滴眼液可有效防治角膜移植免疫排斥反应.     

雌、孕激素对去势雌大鼠血清NO、心肌NOS活性的影响

[目的]通过观测单纯补充雌激素，孕激素和雌孕激素联合治疗对去卵巢雌大鼠（去势大鼠）血清一氧化氮（NO0和心肌一氧化氮合酶（NOS）活性的影响，探讨雌激素保护绝经后妇女心血管系统的作用机制。[方法]采用放射免疫法检测各组血清雌二醇（E2）和孕酮（P）水平，用化学比色法测定血清NO和心肌NOS活性。[结果]血清E2水平和E2/P比值与血清NO水平和心肌NOS活性正相关，去势雌鼠16周后，随着血清E2/P水平和E2/P比值的下降，血清NO水平和心肌NOS活性降低；单纯补充孕激素和联合使用5雌孕激素时，E2/P比值低，血清NO水平和心肌NOS活性低；单纯补充雌激素可提高血清NO水平和心肌NOS活性。[结论]雌激素保护女性心血管系统的作用机制可能与提高NOS活性，增加NO释放量或合成量的作用有关，孕激素可能削弱雌激素的作用；雌激素水平下降和雌孕激素比例失衡可能都是绝经后妇女冠心病发病率升高的原因。     

共培养环境中兔角膜内皮细胞诱导人iPSCs分化

目的:观察人诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPSCs)与兔角膜内皮细胞(corneal endothelial cells,CECs)共培养前后的形态学变化,检测iPSCs向CECs分化前后部分标志蛋白表达的变化,为研究iPSCs向CECs的分化提供实验依据。方法:分离培养兔CECs并传代,同时使用无饲养层细胞法培养扩增人脐带源iPSCs,Western blotting对其进行鉴定;用量子点对iPSCs进行标记示踪,以不同密度比例建立iPSCs与CECs的共培养模式,用原子力显微镜(atomic force microscopy,AFM)结合倒置显微镜观察共培养前后iPSCs的形态学变化,免疫荧光法检测iPSCs分化前后CD34、CD133、CD31和水通道蛋白1(AQP1)蛋白表达的变化。结果:培养扩增的兔CECs形态为六边形,呈典型的铺路石样外观;iPSCs呈克隆样生长,Westernblotting检测Oct4、Nanog和Sox2多能性标志蛋白均呈阳性;10nmol/L量子点标记的iPSCs以1/4悬液与融合60%的兔CECs共培养为最佳模式;AFM结合倒置显微镜观察到共培养后iPSCs体积增大,胞浆增多,核浆比减小,细胞膜表面可见颗粒状突起物,膜表面粗糙度增加;免疫荧光法检测分化前iPSCs的CD34、CD133、CD31和AQP1表达均呈阴性,共培养2周后iPSCs的CD34、CD133和CD31表达阴性,AQP1表达阳性。结论:与兔CECs混合共培养后人iPSCs不仅从形态学上向内皮样细胞方向转化,同时表达角膜内皮细胞标志蛋白AQP1。     

发热的动物模型复制方法的改进：制备EP冷贮温度的新选择

发热实验是病理生理教学体系中重要实验之一。它不仅可以培养学生复制疾病模型的基本技能,观察发热的病理过程,还可论证内生致热源（ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｐｙｒｏｇｅｎｓ,ＥＰｓ）的作用,这在多年实践中取得很好的教学效果。但在制备ＥＰｓ过程中遇到了一个重要技术...     

雌、孕激素对去势雌大鼠血清NO、心肌NOS活性的影响

目的通过观测单纯补充雌激素、孕激素和雌孕激素联合治疗对去卵巢雌大鼠 (去势大鼠 )血清一氧化氮 (NO)和心肌一氧化氮合酶(NOS)活性的影响 ,探讨雌激素保护绝经后妇女心血管系统的作用机制。方法采用放射免疫法检测各组血清雌二醇 (E2 )和孕酮 (P)水平 ,用化学比色法测定血清NO和心肌NOS活性。结果血清E2 水平和E2 /P比值与血清NO水平和心肌NOS活性正相关。去势雌鼠16周后 ,随着血清E2 /P水平和E2 /P比值的下降 ,血清NO水平和心肌NOS活性降低 ;单纯补充孕激素和联合使用雌孕激素时 ,E2 /P比值低 ,血清NO水平和心肌NOS活性低 ;单纯补充雌激素可提高血清NO水平和心肌NOS活性。结论雌激素保护女性心血管系统的作用机制可能与提高NOS活性 ,增加NO释放量或合成量的作用有关 ,孕激素可能削弱雌激素的作用 ;雌激素水平下降和雌孕激素比例失衡可能都是绝经后妇女冠心病发病率升高的原因。