不同外邪对正常及免疫功能低下小鼠脾淋巴细胞增殖能力的影响

目的:通过检测在风寒、寒湿和湿热环境下小鼠脾淋巴细胞的增殖能力,探讨不同外邪因素对小鼠免疫功能的影响。方法:选择刀豆蛋白(ConA)诱导脾淋巴细胞增殖,采用MTT法测定小鼠脾淋巴细胞增殖能力。结果:①各外邪因素处理组小鼠脾淋巴细胞的增殖能力皆明显低于正常组(P0.01)。②各外邪低免组与低免组相比,风寒低免组、寒湿低免组小鼠脾淋巴细胞的增殖能力明显降低(P0.01);湿热低免组小鼠脾淋巴细胞增殖能力也有降低,但无统计学差异。③风寒低免组与风寒组相比、寒湿低免组与寒湿组相比、湿热低免组与湿热组相比,小鼠脾淋巴细胞的增殖能力均明显降低(P0.01)。结论:与正常组相比,各外邪因素处理组小鼠脾淋巴细胞的增殖能力都发生降低,低免模型组小鼠的淋巴细胞增殖能力下降程度尤其显著。实验表明风寒、寒湿、湿热3种外邪因素可使小鼠免疫功能降低,易导致疾病的发生。     

核心蛋白聚糖基因对S180荷瘤小鼠免疫功能的影响及抗肿瘤作用

目的 探讨核心蛋白聚糖(DCN)基因对S180荷瘤小鼠免疫功能的影响及其抗肿瘤作用.方法 昆明小鼠24只,每组8只,建立S180实体移植瘤模型,随机分为生理盐水组(阴性对照组)、pcDNA3.1(+)空载体组、pcDNA3.1(+)-DCN转基因治疗组,于接种瘤细胞第2天瘤内注射用药,第5天起隔天测量小鼠肿瘤体积,并采用MTF法检测T淋巴细胞转化能力、RT-PCR检测TGF-β mRNA转录水平、ELISA测定血清VEGF的变化.结果 与前两组相比,重组载体组肿瘤体积缩小为(2.219±0.105)cm3(P＜0.001);淋巴细胞增生率提高为(67.21±6.32)%(P＜0.01,P＜0.05);同时使TGF-β表达降低,条带变淡;VEGF表达也明显下调,其A值降为2.6175±0.099(P＜0.01,P＜0.05).结论 肿瘤组织内DCN能够显著抑制肿瘤细胞生长,提高荷瘤小鼠免疫系统的活性.     

复方黄芪汤干预预防巨细胞病毒感染的实验研究

目的:探讨复方黄芪汤孕前干预预防小鼠的豚鼠巨细胞病毒(GPCMV)感染的效果。方法:随机选择小鼠80只,接种病毒,7d以后检测小鼠血中的GPCMV,选择阳性小鼠60只随机分成两组:黄芪组和空白组,每组30只。黄芪组给予黄芪灌胃,空白组给予等量生理盐水灌胃,14d后比较两组血中GPCMV转阴率。然后将第一阶段实验的两组小鼠血中GPCMV转为阴性小鼠作为观察组,GPCMV仍为阳性的作为对照组进行第二阶段实验,两组小鼠受孕后分别观察孕鼠一般情况及胎仔生长发育情况。结果:黄芪组和空白组血液转阴率分别为80%和46.67%,差异有显著性(P<0.05);观察组和对照组孕鼠的活胎率分别为97%和65.6%(P<0.01)。结论:复方黄芪汤可孕前干预预防豚鼠巨细胞病毒,降低出生缺陷。     

灵芝多糖和DCN合用对荷瘤小鼠免疫功能影响的实验研究

目的 探讨灵芝多糖(GLP)和核心蛋白聚糖(DCN)基因联合使用对S180荷瘤小鼠免疫功能影响及其抗肿瘤作用.方法 将32只小鼠,建立S180实体移植瘤模型,随机分为生理盐水组(NS组)、灵芝组(GLP组)、转基因治疗组(DCN组)和灵芝联合转基因治疗组(DCN+GLP组).测量小鼠肿瘤体积,并采用MTT法检测T淋巴细胞转化能力,ELISA测定血清VEGF的变化,流式细胞检测CD+4 CD+25调节性T细胞占CD+4T 细胞的比例.结果 各治疗组平均肿瘤体积增长延缓,淋巴细胞增殖率显著增加(P＜0.05),同时VEGF表达明显下调,脾脏CD+4 CD+25调节性T细胞占CD+4T细胞的比例明显降低.结论 灵芝多糖和核心蛋白聚糖DCN联合使用能够显著提高荷瘤小鼠免疫系统的活性,抑制肿瘤生长.     

硫辛酸抑制脂多糖诱导的星形胶质细胞细胞因子及趋化因子的表达

目的探讨硫辛酸(LA)对脂多糖(LPS)激活的星形胶质细胞分泌TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10及相关趋化因子的影响。方法分离并鉴定新生C57BL/6小鼠大脑皮质星形胶质细胞,1μg/mL LPS刺激第2代星形胶质细胞,100μg/mL LA进行干预,Griess法检测NO的分泌,ELISA检测TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10炎性因子的含量,反转录PCR检测炎症趋化因子CC亚族趋化因子配体20(CCL20),单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)mRNA的表达。结果与正常组比较,LPS刺激星形胶质细胞后,NO、TNF-α、IL-1β、IL-6分泌显著升高,IL-10分泌下调(P0.05);LA能抑制LPS诱导的NO、TNF-α、IL-1β、IL-6的分泌,增加IL-10的分泌,与LPS组相比差异有统计学意义(P0.05)。LA能显著下调LPS所致的CCL20、MIP-1α、MCP-1 mRNA的分泌。结论 LA能抑制LPS激活星形胶质细胞所致的炎性反应,其作用与抑制炎性因子及趋化因子的分泌有关。     

中医护理专业医学免疫学教学改革思考

中医院校的西医基础课课时普遍较少，如何在有限课时掌握所学内容是目前要解决的问题。传统的教学模式以讲授为主，学生机械记忆应付考试，考试过后对所学内容印象不深。文章在免疫学教学实践过程中，通过优化教学内容，优选教学方法，“分阶段多层次”考核，激发学生的学习兴趣，培养学生学习的自主性和创新性。     

多元化教学方法在医学微生物学课程教学中的应用——以病毒学总论为例

在信息化教学背景下,结合线上平台与资源、根据教学内容和学生的学习特点采用适当的教学方法是提高医学微生物学教学质量的重要手段.文章就问题式、讨论式教学法以及思维导图在病毒学总论章节中的应用进行举例介绍,并对多元化教学方法对教学效果的影响进行统计分析.实践表明,与以讲授法为主的传统教学方法相比,多元化教学方法的应用能够有效...     

炎症驱动抑郁症发生发展的机制研究进展

抑郁症是一种常见的精神疾病,在现代社会中,由于压力、应激等各种因素使得抑郁症的患病率正在增加。大多数患者的一线治疗是单胺氧化酶抑制剂和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂,但是,30%～50%的患者对目前的治疗反应不佳。最新的研究发现,约25%的抑郁症患者免疫系统过度活化。传统抗抑郁药治疗反应不佳的患者外周组织和神经系统炎症标志物升高,慢性低水平炎症似乎通过多种机制触发抑郁症。本文综述了由免疫系统的活化、神经内分泌信号通路失调引起的神经炎症和外周炎症,宿主体内微生物群及其与血脑屏障和肠道屏障相互作用,影响抑郁症的发生、发展。旨在为抑郁症患者早期准确诊断、个性化治疗、预后评估提供更客观的证据。     

Procyanidin B2 protects H2O2-induced oxidative damage in PC12 cells by regulating PI3K/Akt and Nrf2/HO-l signaling pathways北大核心CSCD

Aim To explore the protective effect of proanthocyanidin B2 (PC-B2) on oxidative damage of PC 12 cells induced by hydrogen peroxide (H2 O2 ) and the related mechanism. Methods PC12 cells were treated with H2 O2 (200 μmol • L -1) for 24 h to establish oxidative damage model in vitro, and were randomly divided into normal group, normal + PC-B2 group, H2O2-induced model group and H2 O2 +PC-B2 group. Cell proliferation and cytotoxicity in each group were detected by CCK-8 and LDH assays, respectively. The expressions of MDA, SOD, CAT and GSH-Px were detected by ELISA kit. Cell apoptosis was observed by TUNEL staining. The expressions of apoptosis-related factors Bax, Bcl-2, caspase-3, p-PI3 K, p-Akt, PI3 K/Akt and Nrf2/HO-l pathway were detected by RT-PCR and Western blot. Results Compared with the normal group, the cell proliferation ability of the H2 O2 model group decreased, the contents of LDH and MDA increased, the contents of SOD, CAT and GSH-Px decreased, and the apoptosis was aggravated. After PCB2 intervention, the proliferation ability of PC 12 cells increased, the contents of LDH and MDA decreased, and the contents of SOD, CAT and GSH-Px increased. PC-B2 effectively inhibited the apoptosis of PC12 cells and up-regulated the expression of PI3K/Akt and Nrf2/HO-l proteins. Conclusions PC-B2 can protect PC12 cells from oxidative damage induced by H2 O2 and improve the apoptosis of PC 12 cells. The mechanism may be related to the activation of PI3K/Akt and Nrf2/HO-l signaling pathways. © 2023 Publication Centre of Anhui Medical University. All rights reserved.