Ad-14-3-3σ对不同辐射抗拒的鼻咽癌细胞微小RNA表达的影响

目的:在明确Ad-14-3-3σ对不同辐射抗拒鼻咽癌(nasopharygycarcinoma,NPC)细胞CNE-1和CNE-2治疗作用的基础上,检测Ad-14-3-3σ对CNE-1和CNE-2细胞中差异表达的微小RNA(microRNA,miRNA)的影响,探索CNE-1和CNE-2细胞中miRNA差异表达与NPC放射敏感性差异的关系.方法:用Ad-14-3-3σ转染CNE-1和CNE-2细胞;采用Paraflo microfluidic microRNA芯片检测,用激光扫描器收集杂交的图像,经LOWESS滤器规范信号后分析数据差异,根据Targetscan3.1数据库资料(http://www.targetsean.org)探索Ad-14-3-3σ对CNE-1和CNE-2中的miRNA差异表达的影响,预测其差异表达与NPC放射敏感性差异的关系.结果:Ad-14-3-3σ处理细胞以后,CNE-1与CNE-2相比较,有37个microRNA有明显差异,CNE-1中有17个上调,20个下调.其中倍数变化在3倍以上且2者检测量数量差异达到1000以上的有6个:hsa-miR-152、hsa-miR-205、hsa-miR-203、hsa-miR-7、hsa-miR-636和hsa-mjR-100.结论:Ad-14-3-3σ能够改变微小RNA(microRNA,miRNA)在CNE-1和CNE-2中的表达模式,缩小CNE-1和CNE-2之间miRNA的表达差异,而这些miRNA可能跟肿瘤的发生和放疗敏感性有关.     

14-3-3σ调控p27抑制Rat1-Akt细胞增殖

目的： 研究腺病毒介导14-3-3·σ（Ad-14-3-3·σ）对Akt过表达Rat1-Akt细胞增殖的影响，并探讨其作用是否通过调控p27而实现。 方法： 通过5-溴-2′脱氧尿嘧啶（BrdU）实验检测Ad-14-3-3·σ对Rat1-Akt细胞增殖的影响，并通过激酶分析法和免疫荧光实验探讨Ad-14-3-3·σ对p27磷酸化水平及其在细胞内定位的影响。 结果： Ad-14-3-3σ转染的细胞BrdU阳性率（45%）低于PBS处理组（100%）或Ad-β-gal转染的对照组细胞（98%）。14-3-3σ可降低磷酸化p27的水平和减少Akt介导的p27在胞浆中的定位。 结论： 转染14-3-3σ基因能抑制Akt过表达细胞株Rat1-Akt增殖，14-3-3σ通过降低Akt激酶磷酸化p27的活性，阻断Akt介导的p27胞浆错位，从而发挥其抑制Rat1-Akt细胞增殖。     

荷人鼻咽癌裸鼠血浆MDA,cAMP／cGMP水平及PSP的影响

本实验利用ＢＡＬＢ／Ｃ裸小鼠，复制荷人鼻咽癌裸鼠模型，检测荷瘤鼠血浆丙二醛，ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ和ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值，观察云芝糖肽对荷人ＮＰＣ裸鼠的抑瘤作用及对荷瘤鼠血浆ＭＤＡ和ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ等的影响。结果发现荷瘤鼠血浆ＭＤＡ升高，ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ降低，ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值升高，高你低浓度ＰＳＰ对荷人ＮＰＣ裸鼠均有明显抗癌作用（Ｐ＜０．０１），抑瘤率５９．５８－９５．５３％；并可降低荷瘤     

抗巨噬细胞移动抑制因子抗体在油酸致急性肺损伤发病中的干预作用

目的:探讨抗巨噬细胞移动抑制因子单克隆抗体(anti-MIFMAb)在油酸诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)中的干预作用,及其对巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠静脉注射油酸复制ALI为油酸组,静脉注射生理盐水为对照组,大鼠先给予抗-MIF单抗腹腔注射后再给予油酸静脉注射为抗-MIF单抗干预组。静注后4h,3组大鼠分别测定动脉血氧分压(PaO₂),肺泡通透指数等肺损伤指标;用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)水平;用原位杂交检测MIF和ICAM-1mRNA表达水平;用免疫组化双重套染方法检测巨噬细胞浸润程度与MIF表达的关系。结果:油酸组PaO₂低于对照组和干预组,肺通透性指数高于对照组和干预组(P<0.01),BALF中sICAM-1水平显著高于对照组和干预组(P<0.01)。油酸组肺组织MIF和ICAM-1表达明显高于对照组和干预组(P<0.01),经抗-MIF单抗干预ICAM-1表达变化不明显,但MIF表达显著下调,巨噬细胞浸润减少且肺损伤指标改善。结论:MIF和ICAM-1在介导巨噬细胞对组织的粘附、浸润和ALI的发生发展中起重要作用,抗-MIF单抗主要通过阻断MIF表达,减少巨噬细胞浸润而起肺保护作用。     

小鼠S180移植瘤血管生成作用及其调节机制的研究

目的：观察肉瘤180(S180)移植瘤发展过程中血管生成及血管生成调节因子的变化,并对其调节机制进行探讨。 方法： 利用Km小鼠的S180移植瘤模型，采用FⅧ因子免疫组化染色检测肿瘤血管生成，ELISA和EIA法检测荷瘤鼠肿瘤组织和血浆中血管内皮生长因子（VEGF）和内皮抑制素（endostatin）水平，采用多元回归分析肿瘤组织微血管计数、血管形态与瘤重变化的关系。 结果： 随着荷瘤时间延长，肿瘤组织内微血管计数，瘤内血管相对总量增加，血管的相对面积增大（P<0.05）；肿瘤组织匀浆中VEGF水平在荷瘤10 d、15 d均显著高于5 d组（P<0.05）；endostatin在肿瘤匀浆和血浆中均在荷瘤15 d达到最高（P<0.05）；V/E比值无显著变化；微血管计数、血管相对总面积与瘤重变化有相关性（P<0.01）。 结论： S180移植瘤病期发展中微血管数目增加，血管口径增大，且与瘤重变化呈正相关；肿瘤发展过程中肿瘤局部血管生成正调节因子逐渐增加，促进血管生成；肿瘤局部血管生成调节因子处于相对的平衡。     

Manumycin诱导细胞凋亡抑制乳腺癌细胞SK-BR-3活性

目的:研究manumycin对乳腺癌腹腔转移癌细胞株SK-BR-3的抑癌效应及其诱导凋亡。方法:用MTT法检测manumycin对SK-BR-3细胞的抑癌作用。免疫印迹方法检测p38 MAPK蛋白表达。用caspase-3活性检测试剂盒定量检测manumycin诱导细胞凋亡的水平及评估特异性的p38 MAPK抑制剂SB203580对凋亡的影响。结果:经6 μmol/L、18 μmol/L、54 μmol/L manumycin处理SK-BR-3细胞24 h时,其抑制率分别为(7.4±3.9)%、(21.0±4.4)%和(64.7±4.1)%,呈量效关系。其中后2者的细胞活性与对照组比有显著差异(P<0.01)。用药24 h的IC₅₀为42.5 μmol/L。同时此药物可明显增加caspase-3的活性,且这一效应可部分地被p38抑制剂SB203580阻断。免疫印迹结果显示manumycin促进p38的磷酸化。结论:manumycin可通过诱导SK-BR-3细胞凋亡而产生抑癌作用,p38 MAPK是manumycin诱导细胞凋亡的通路之一。     

鸡蛋对大鼠胃溃疡的预防作用及其机制初探

目的研究鸡蛋(含蛋壳)对大鼠胃溃疡的影响,机制及其与西药药效的比较。方法以无水乙醇灌胃复制胃溃疡模型,从胃液的pH,胃粘膜溃疡指数和损伤程度三方面观察鸡蛋(含蛋壳)A组,西药B组:西咪替丁 东莨菪碱,空白C组(生理盐水)治疗大鼠消化性溃疡的情况。探讨鸡蛋(含蛋壳)的治疗作用和机制。结果以2ml蛋花汤和0.032g蛋壳粉灌胃4d,2次/d,可明显防止大鼠消化性溃疡的发生,与空白组(pH=2.8333)比较,鸡蛋(含蛋壳)组(pH=6.5833)能降低胃液的酸度(P<0.05);西药组(pH=6.8333)与鸡蛋(含蛋壳)组(pH=6.5833)之间的比较(P<0.05);与空白组(溃疡指数=114.00)比较,鸡蛋(含蛋壳)组(溃疡指数=56.67)能减轻胃粘膜的溃疡程度(P<0.05);粘膜损伤程度:C组>A组>B组。结论蛋花汤中含有的脂肪,蛋白等,尤其卵磷脂可以保护胃粘膜免受胃液中H 的损伤,及其中的还原性成分可以防止胃粘膜受氧自由基的损害,蛋壳含CaCO3可以中和胃液中的H ,对胃粘膜起到保护作用。     

子宫动脉栓塞治疗子宫肌瘤的护理要点

子宫平滑肌瘤在35岁以上妇女中发病率高达20％以上，约占良性肿瘤的51％-87％，传统治疗方法包括子宫切除术、平滑肌瘤切除术、肌瘤溶解、冷冻和激素治疗；但每种方法均有一定的缺陷。子宫动脉栓塞术临床应用已有20余年历史，既往主要用于治疗妇科急性出血及妇科肿瘤。法国学者Ravina等于1995年首次报道将子宫动脉栓塞术用于治疗子宫肌瘤。