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1.
局部解剖学是基础医学与临床医学的桥梁课程,是临床医学专业学生的基础必修课程之一.传统的局部解剖学多采用教师"讲授式"和学生"验证性学习"的教学模式,导致学生的主观能动性及其主体作用被忽略[1],在教育部关于建设一流本科课程的背景下,如何加强课程建设、提高课程质量,寻找局部解剖学教学的新理念迫在眉睫.成果导向教育(outcome based education,OBE)是20世纪80年代由美国著名学者斯派迪?怀特提出的一种教育模式,强调以学生为中心,关注学生能力和综合素质的提升[2].该教育模式应用于多个领域,并取得广泛认可.探讨基于OBE理念,以本校临床医学专业局部解剖学课程为载体,以提升岗位胜任力为导向,从教学内容、教学方法和课程考核评价体系等方面进行初步改革,构建以知识、能力和素质相融合的课程体系.  相似文献   
2.
目的 观察单纯性脑震荡( pure cerebral concussion, PCC )大鼠海马脑区诱导性一氧化氮合酶( inducible nitric oxide synthase, iNOS )的表达变化,探讨iNOS表达变化规律及其与PCC之间的病理联系。 方法 采用单摆闭合式脑损伤打击装置制造PCC大鼠模型,造模后随机分为3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d 六个损伤组( n=5 ),另设正常对照组( n=5 )。采用iNOS单克隆抗体(鼠)进行免疫组织化学SP法染色和Western Blot实验,检测PCC组和正常组大鼠海马( CA1~4及上、下齿状回 ) iNOS表达的定位及定量情况。 结果 正常生理状态下,海马iNOS阳性细胞染色较浅、轮廓不清,且iNOS蛋白表达较弱,致伤后3 h组iNOS阳性表达开始增强,在3 d组出现表达高峰,iNOS蛋白表达高峰出现在2 d组,与正常组比较均有显著性差异( P<0.05 ),随后均出现下降,至7 d均仍高于正常组。 结论 PCC损伤早期海马脑区出现iNOS表达增强,提示iNOS是参与PCC继发性病理损伤的主要炎症因子之一。  相似文献   
3.
4.
目的 研究单纯性脑震荡(pure cerebral concussion,PCC)大鼠脑内海马EP2受体的阳性表达及其变化,探讨EP2在脑损伤病理变化中的角色.方法 应用金属单摆脑损伤打击装置制作大鼠PCC模型,多克隆EP2抗体(兔)进行免疫组织化学染色,观察正常对照组(n=5)及PCC后3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d组(n=5)大鼠海马CA1~4区和上、下齿状回EP2阳性表达的平均光密度值及阳性细胞计数情况.结果 正常生理状态下EP2表达较少,PCC后3 h免疫阳性开始增强,其表达小高峰出现在3 d组(P<0.05),随后7 d组下调.结论 PCC损伤早期EP2受体与PCC致伤后发生的病理变化有密切相关性.  相似文献   
5.
目的:观察单纯性脑震荡(pure cerebral concussion,PCC)致伤后大鼠海马膜结合型前列腺素E2-合酶1(membrane-associated prostaglandin E synthase-1,mPGES-1)在EP2受体抑制剂(AH6809)干预后的表达变化,探讨AH6809对mPGES-1的干预调控作用。方法:采用金属单摆闭合式脑损伤打击装置制备PCC模型,分别于致伤后即刻和12 h腹腔注射AH6809,然后随机分为1、2、3 d和7 d组(n=5),另设相应生理盐水对照组(n=5)。采用免疫组织化学染色和Western Blot方法,观察PCC+AH6809组和生理盐水对照组大鼠海马(CA1~4和上、下齿状回)内m PGES-1的表达情况。结果:免疫组化实验结果显示:在AH6809干预前后均可观察到mPGES-1阳性产物表达于海马CA1~4和上、下齿状回的神经元胞体,呈圆形或卵圆形,胞核不着色,胞浆为棕黄色。与生理盐水对照组相比,AH6809干预后2 d组均出现mPGES-1阳性表达相对减弱,染色渐浅且细胞轮廓不清,3 d组下调最为明显,其中3 d组和7 d组的差异具有显著性(P0.05)。Western Blot实验结果显示:mPGES-1蛋白出现相似的规律性变化,下降的低峰出现在7 d组,其中2、3、7 d组与对照组相比差异具有显著性(P0.05)。结论:AH6809对PCC大鼠海马mPGES-1的表达具有一定的干预抑制作用。  相似文献   
6.
目的:观察不同浓度前列腺素E_2受体2(EP2)抑制剂AH6809对BV-2细胞的致凋亡作用,探索AH6809使用浓度与BV-2细胞凋亡的关系。方法:将不同浓度(10、20、30、40、80、160μmol/L)的AH6809依次加入BV-2细胞培养液中,运用倒置显微镜、免疫荧光双标、TUNEL检测、流式细胞术和Western Blot技术,对AH6809干预后的BV-2细胞的形态和凋亡情况进行观察。结果:AH6809在40μmol/L以上时,观察到BV-2细胞开始出现凋亡迹象,并且随着AH6809浓度的递增,发生凋亡的BV-2细胞呈现出逐渐增多的趋势,表现出浓度依赖性特征,差异具有统计学意义(P 0. 05)。结论:AH6809对BV-2细胞有致凋亡作用,使用时需要考虑浓度对细胞凋亡的影响。  相似文献   
7.
目的 探讨创伤性脑损伤的流行病学特征,为疾病诊疗提供依据,提高创伤性脑损伤的综合救治.方法 采取回顾性研究的方法,查阅昆明医科大学第一附属医院病案室创伤性脑损伤患者,在院救治的一系列病例资料共3 552例,其中2 044例为昆明医科大学第一附属医院住院患者,1 508例为外院转入患者,主要收集和进行统计学分析的资料有性...  相似文献   
8.
目的 观察创伤性脑损伤(TBI)大鼠血脑屏障(BBB)中紧密连接蛋白闭合蛋白(Occludin)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)的表达及变化趋势,探讨大麻二酚(CBD)对BBB的干预作用。方法 采用改良Feeney自由落体法制备大鼠TBI模型,将大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、模型组(TBI+vehicle组)和CBD干预组(TBI+CBD组),每组24只;每个组又分为损伤后8 h、1、2、3、5和7 d共6个时间点,通过免疫组化和免疫荧光染色,Western blot检测与BBB通透性密切相关的Occludin和ZO-1在不同时间点的表达情况;通过荧光素钠实验检测BBB通透性。结果 免疫组化实验结果表明,与假手术组相比,TBI后随着时间推移Occludin和ZO-1蛋白阳性表达减少(P<0.05),2d达到最低;CBD干预1d后Occludin和ZO-1蛋白表达水平均上调(P<0.05);免疫荧光染色实验与Westernblot结果趋势近似,与假手术组相比,TBI后Occludin和ZO-1荧光表达强度及蛋白表达量减少(P<0.05),CBD干预2d后Occl...  相似文献   
9.
目的:观察单纯性脑震荡(pure cerebral concussion,PCC)后使用AH6809干预大鼠前额叶皮质(prefrontal cortex,PC)、颞叶皮质(temporal cortex,TC)和梨状皮质(piriform cortex,Pir)肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达及其变化规律,探索AH6809对脑损伤后TNF-α的调控作用。方法:在清醒状态下,采用"金属单摆式闭合脑损伤打击装置"复制PCC模型,分别于损伤后即刻和12 h腹腔注射AH6809(EP2受体抑制剂)进行干预,随机分为1、2、3和7 d的PCC损伤组(n=5),另设生理盐水(NS)对照组(n=5)。通过免疫组化和Western Blot法,观察和比较AH6809组和NS组大鼠PC、TC和Pir脑区TNF-α的表达变化。结果:AH6809干预组的TNF-α阳性表达在各个时间点较NS组明显减弱,差异具有显著性(P0.05)。结论:AH6809对PCC大鼠致伤后TNF-α的高表达具有一定抑制作用,一定程度上减轻炎症反应。  相似文献   
10.
目的观察单纯性脑震荡(PCC)大鼠海马肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的变化。方法应用金属单摆闭合脑损伤打击装置制作清醒状态下PCC大鼠模型,将大鼠随机分为PCC 3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d亚组,每个亚组5只;另设正常对照组(n=5)。采用TNF-α多克隆抗体进行免疫组织化学染色和Western blotting实验,观察PCC组和正常对照组大鼠海马脑区的TNF-α免疫阳性表达以及TNF-α蛋白表达。结果正常对照组大鼠海马CA1、CA2、CA3、CA4、DG1和DG2中,TNF-α阳性产物的表达均较弱,阳性细胞轮廓不清且数量少;PCC组TNF-α阳性产物表达和阳性细胞数量随时间推移逐渐增加,3 d达高峰,7 d下降。PCC不同时间点亚组各脑区TNF-α的表达均显著高于正常对照组(均P0.05)。PCC组各亚组TNF-α阳性细胞计数及蛋白水平均显著高于正常对照组(均P0.05)。结论 TNF-α在PCC大鼠海马致伤早期呈现表达增高趋势,在脑损伤继发性病理变化中起重要作用。  相似文献   
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