PHF1基因在不同类型非小细胞肺癌中的表达水平及其生物学功能

目的分析人植物同源结构域指蛋白1(PHF1)基因在不同类型非小细胞肺癌中的表达水平及其生物学功能,为非小细胞肺癌诊治提供更好方案。方法采用实时荧光定量PCR检测非小细胞鳞癌/腺癌组织及鳞癌细胞株(NCI-H520)/腺癌细胞株(A549)中PHF1 mRNA表达水平。设计并构建PHF1低表达和PHF1过表达重组慢病毒载体,将其分别转染NCI-H520细胞和A549细胞,同时验证其转染效果。采用CCK8法、Transwell实验和流式细胞仪分别检测各组细胞增殖、侵袭及凋亡情况。结果与癌旁正常组织比较,PHF1 mRNA在非小细胞鳞癌组织中明显增高,在非小细胞腺癌组织中明显降低,差异均有统计学意义(P0.05);与腺癌细胞A549比较,鳞癌细胞NCIH520 PHF1 mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。第1天,鳞癌细胞NCI-H520和腺癌细胞A549四组细胞增殖、侵袭及凋亡率比较差异均无统计学意义(P0.05);从第3天开始,鳞癌细胞NCI-H520和腺癌细胞A549四组细胞增殖、侵袭及凋亡率比较差异有统计学意义(P0.05),其中在增殖和侵袭方面:NCI-H520表现为PHF1过表达组阴性对照组≈空白对照组PHF1低表达组,而在A549表现为PHF1低表达组阴性对照组≈空白对照组PHF1过表达组;在凋亡率方面:NCI-H520表现为PHF1低表达组阴性对照组≈空白对照组PHF1过表达组,而在A549表现为PHF1过表达组阴性对照组≈空白对照组PHF1低表达组。结论 PHF1在非小细胞鳞癌中高表达,靶向抑制其可阻碍癌细胞增殖、侵袭及凋亡,过表达则反之;而在非小细胞腺癌中PHF1低表达,与鳞癌结果截然相反,有望成为鉴别非小细胞鳞癌与腺癌及个体化治疗的重要指标。     

颈胸段脊柱手术前方入路的应用解剖

目的:通过对颈胸段脊柱周围重要解剖结构的分布、走行及毗邻关系的研究,为颈胸段脊柱选择合理的手术入路提供解剖学基础。方法:对30具成人尸体模拟经胸骨柄和部分锁骨切除的颈胸段脊柱前方入路进行解剖,采用连续层次解剖法,重点观察前方手术入路途径中必须牵拉和需要保护的几个重要组织,并测量相关数据。结果:左头臂静脉的长度为(67.3±9.7)mm,左静脉角与前正中线的水平距离为(45.0±8.3)mm,头臂静脉与头臂干交点距胸骨上切迹的垂直距离为(52.7±20.1)mm;胸膜顶最高点距锁骨内1/3上缘的垂直距离,左侧(8.1±2.0)mm右侧(13.7±2.8)mm胸导管顶点80%位于第7颈椎(C_7)水平,胸导管顶点距前正中线的距离为(33.78±2.16)mm;左喉返神经进入气管食管沟的位置93.4%位于第3、4胸椎~第4、5胸椎(T_(3/4)~T_(4/5))之间,右喉返神经进入气管食管沟的位置30%位于C_(6/7)水平,60%位于C_7水平,右喉返神经与颈总动脉内侧缘交叉点90%位于T_1水平;主动脉弓顶点90%位于T_(2/3)~T_(3/4)椎体水平。结论:颈胸段脊柱前路手术采取左侧入路,术野暴露更充分,操作更方便,同时术中通过对左头臂静脉的牵拉和结扎胸导管可减少医源性并发症的发生。     

双侧拇长展肌、拇短伸肌变异一例

作者在解剖操作中于一男性尸体上发现一例双侧拇长展肌双肌腹、三肌腱,拇长展肌肌腹与拇短伸肌肌腹相融合变异,与早前报道的一例相关变异案例相比[1],此变异的肌腱数移行为3根（早前报道的为2根）,同时出现了两肌肌腹融合的情况（早前报道并未涉及）,故此变异类型较为罕见,现报道如下。1一般资料左侧拇长展肌（图1）于肌腹中下1/3处分出第     

循环肿瘤细胞联合血清胃泌素释放前肽及神经元特异性烯醇化酶水平对SCLC化疗疗效的评估意义

目的:探讨外周血循环肿瘤细胞(circulating tumor cell,CTC)数量联合胃泌素释放前肽(gastrin releasing peptide,pro-GRP)及神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)对小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)患者化疗疗效的评估意义.方法:收集2015年10月1日至2016年12月30日长海医院呼吸与危重症科收治的40例SCLC患者作为观察对象,分别于第1、3周期化疗前抽取患者外周血,检测其CTC、pro-GRP及NSE水平,分析CTC数目及其联合pro-GRP、NSE水平与化疗疗效的关系;第1、3周期化疗前行胸部CT,对比CTC、pro-GRP及NSE联合判断化疗疗效与实体瘤疗效评价标准(response evaluation criteria in solid tumors,RECIST)标准判断化疗疗效的差异性;分析CTC数与患者临床特征的关系.结果:40例SCLC患者中初次、二次检测到CTC的阳性率为82.5％、87.5％.化疗后外周血CTC数下降越多,疗效越好.根据RECIST标准,肿瘤进展组与肿瘤控制组CTC的变化差异有统计学意义(P＜0.05).CTC数目评价标准下,肿瘤控制与否与患者的年龄、性别、吸烟与否、初诊时肿瘤大小、肿瘤分期无明显关联(P＞0.05).CTC数目评价化疗疗效与RECIST两者存在一致性.联合检测CTC、pro-GRP及NSE,三者量值评价化疗疗效与RECIST疗效评价结果同样一致(P＞0.05),且三者联合检测可提高疗效判断的灵敏性.结论:CTC数目与化疗疗效呈负相关,联合检测CTC、pro-GRP及NSE评估SCLC患者化疗疗效灵敏性更高.     

非小细胞肺癌驱动基因与临床病理及预后的关系

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)驱动基因改变情况与临床病理、治疗效果及预后的关系。方法选取2012年4月至2014年4月于上海长海医院诊治且病例资料完整的162例非小细胞肺癌患者作为研究对象,采用Taqman-ARMS法检测所有患者驱动基因表皮生长因子受体(EGFR)、间变淋巴瘤激酶(ALK)、c-ros原癌基因1受体酪酸激酶(ROS1)、MET基因受体酪氨酸激酶(MET)改变情况,并分析其与一般情况(性别、吸烟与否)、临床病理(病理类型、分化情况及TNM分期)、治疗及预后之间的关系。结果 NSCLC患者中EGFR的总突变率为34.57%,ALK和ROS1融合基因的总阳性率分别为9.88%和12.35%,Met基因总扩增率为6.17%。EGFR突变在患者是否吸烟、分化情况及TNM分期上差异均有统计学意义(P0.05);ALK融合基因的阳性表达在患者是否吸烟和TNM分期上差异均有统计学意义(P0.05);Met的阳性表达在患者的分化情况上差异有统计学意义(P0.05);而ROS1融合基因的阳性表达在临床基本资料上差异无统计学意义(P0.05)。EGFR突变组的无进展生存期(PFS)和PFS期生存率均高于EGFR未突变组(P0.05),EGFR突变组中靶向治疗组的无进展生存期(PFS期)和PFS期生存率均高于传统治疗组(P0.05)。ALK融合基因阳性表达组PFS期生存率低于ALK融合基因阴性表达组(P0.05),而ROS1和Met的阳性表达与PFS期生存率无关(P0.05)。结论非小细胞肺癌患者可在治疗前检测驱动基因改变情况,对传统治疗效果及预后的监测具有重要意义。