64排CT在创伤性颅脑损伤中的应用研究

目的探讨64排CT在创伤性颅脑外伤中的应用及临床价值。方法回顾性分析我院108例创伤性颅脑损伤患者的临床资料,所有患者均于入院半小时内完成64排CT检查,并针对病情给予相应临床治疗。结果所有患者经64排CT检查后明确诊断,配合相应的临床干预,出院时按格拉斯哥分级标准（GCS）评定预后,治愈86例,中残14例,重残2例,植物生存1例,死亡5例。结论 64排CT在创伤性颅脑损伤的特殊部位颅骨骨折、脑组织损伤及CT图像计分等方面应用,明显降低了漏诊和误诊率,有效指导了临床后续治疗,提高了患者生存质量。     

脑缺血的基因表达和基因治疗

卒中后,在梗死区周边存在一可逆的半暗带,利用神经保护因子或通过改变半暗带基因表达可保护半暗带,阻止脑组织缺血性损伤的发生和发展。文章对脑缺血基因治疗的原理、基因表达、实验方法和治疗等进行了综述。     

纠错法在临床课程实验教学中的应用

探讨纠错法在临床课程实验教学中的应用的意义。在临床课实验教学中运用“设错一纠错”设计手段，弥补临床教学并发症事例不足的缺憾，培养严谨治学态度和处理突发事件能力，增强学生的责任感和使命感。     

脑卒中的基因治疗

脑卒中后，在其周边带存在一可逆的半暗带部分，在半暗带区注入外源性基因或改变神经元的基因表达，可保护半暗带，阻止脑卒中后缺血性损伤的发生、发展。近年来，随着分子生物学技术的进步，新的基因不断发现。对药物治疗无效不能外科手术的患而言，基因治疗脑卒中是一种希望和新的可探索的治疗方法。章对脑卒中的基因治疗的原理、实验方法、治疗意义进行综述。     

反转录病毒载体介导人血管内皮生长因子基因治疗实验性兔脑缺血

目的:探索人血管内皮生长因子基因治疗脑缺血的可行性。方法:实验于2005-03/12在上海交通大学医学院附属瑞金医院神经病学研究所完成。实验动物选择新西兰大白兔30只,随机分为反转录病毒-血管内皮生长因子实验组和对照组,每组15只,建立兔脑缺血模型,构建含人血管内皮生长因子基因的逆转录病毒表达载体,对兔脑缺血模型进行基因治疗。术后12h和24h取实验动物脑组织,免疫组化方法检测人血管内皮生长因子蛋白的表达,原位杂交检测人血管内皮生长因子mRNA的表达,碱性磷酸酶法(X-p染色)检测毛细血管密度,并通过新生血管计数观察其促血管生成作用。运用反转录-聚合酶链反应检测反转录病毒在脑缺血兔各脏器的分布及人血管内皮生长因子的表达。结果:注射反转录病毒后,实验组有效表达人血管内皮生长因子,琼脂糖凝胶电泳结果显示人血管内皮生长因子165片段大小约560bp,经过ECORI和HindⅢ双酶切后产生2个片段分别为5.4bp和560bp,经测序证实无突变。实验组脑组织表达血管内皮生长因子蛋白。Westernblot结果也显示注射部位的脑组织中血管内皮生长因子蛋白含量明显高于对照组。60个G418抗性细胞集落,培养最高为3.2cfu/L,在32℃的条件下培养48h获得3×10cfu/L的滴度。实验组半暗带区脑组织中毛细血管密度显著增加。在肺、肝、脾、肾、睾丸组织中均未检测到人血管内皮生长因子基因的表达。结论:反转录病毒介导人血管内皮生长因子基因治疗脑缺血,能有效表达人血管内皮生长因子,促进半暗带区毛细血管增生。     

远隔缺血后适应减轻大脑缺血再灌注损伤

目的:探讨远隔缺血后适应对局灶性脑缺血再灌注损伤后大脑梗塞面积及血脑屏障(blood brainbarrier,BBB)通透性功能障碍的保护性作用及其程度。方法:制备大鼠缺血再灌注损伤模型,建立远隔缺血后适应。应用TTC法评估脑梗死面积,采用干湿重法计算脑含水量评估脑水肿、应用伊文思蓝(Evans Blue,EB)观察再灌注后BBB通透性变化。结果:大鼠BBB通透性缺血后适应24 h组与缺血再灌24 h组相比明显减轻(P<0.05),缺血后适应48 h组与缺血再灌注48 h组相比明显减轻(P<0.05);TTC梗塞面积缺血后适应24 h组与缺血再灌注24 h组相比明显减轻(P<0.0001),缺血后适应48 h组与缺血再灌注48 h组比明显减轻(P<0.0001);缺血后适应组比缺血再灌注组脑含水量明显减少(P<0.01)。结论:缺血后适应能够保护缺血再灌注后血脑屏障的破坏,减轻梗塞面积和脑水肿。     

脑心综合征对急性缺血性脑卒中预后评价的临床意义

目的 探讨脑心综合征对急性缺血性脑卒中预后评价的临床意义.方法 对我院2008年1月至2012年12月收治的504例急性缺血性脑卒中患者进行回顾性分析.按照缺血性脑卒中的病灶体积进行分型,将本组504例患者分为腔隙性脑梗死、大灶脑梗死2组,比较这2组脑心综合征的发生率.按照症状体征演进过程进行分型,将本组215例大灶脑梗死患者分为非进展性大灶梗死和进展性大灶梗死2组,比较这2组患者脑心综合征的发生率.根据脑缺血灶的解剖部位将患者分4组：脑干、皮层各叶、基底节区及小脑,比较各组脑心综合征的发生率.结果 缺血性脑卒中类型与脑心综合征发生率具有相关性,大灶脑梗死的脑心综合征发生率（76.74％）高于腔隙性脑梗死（5.54％）,差异有统计学意义（P＜0.01）.进展性大灶脑梗死的脑心综合征的发生率（87.72％）高于非进展性大灶脑梗死（72.78％）,差异有统计学意义（P＜0.05）.缺血病灶位于脑干的脑心综合征发生率（73.53％）高于缺血病灶位于大脑皮层各叶（48.99％）、基底节区（22.22％）及小脑（17.24％）,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 脑心综合征与脑梗死类型和部位相关,脑心综合征提示脑梗死进展或累及脑干.     

MMP-2、TIMP-2在脑膜瘤组织中的表达及临床意义

目的探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）与基质金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP-2）在脑膜瘤组织中的表达及意义。方法选择恶性脑膜瘤标本15份（恶性组）,良性脑膜瘤标本20份（良性组）,采用免疫组化sP法检测两组MMP-2和TIMP-2表达情况,采用spe蛐an等级相关分析法检测两指标的相关性。结果恶性组及良性组MMP-2阳性表达率分别为73．3％（11／15）、15％（3／20）,TIMP-2阳性表达率分别为13．3％（2／15）、80％（16／20）,两组比较P均〈0．01。脑膜瘤中MMP-2与TIMP-2表达呈负相关（r=-0．545,P〈0．01）。结论MMP-2可作为判断肿瘤恶变的指标,TIMP-2可作为肿瘤非恶变的指标,两指标检测可用于指导脑膜瘤的治疗及预后评估。     

难治性颅内静脉窦血栓形成的机械碎栓治疗

目的 研究机械性碎栓治疗难治性颅内静脉窦血栓形成患者的安全性和有效性.方法 对23例抗凝治疗不能控制病情发展的颅内静脉窦血栓形成患者,施行了机械性碎栓治疗.其中,单纯机械性碎栓治疗5例,机械性碎栓联合接触性溶栓治疗的患者18例.术后规范抗凝治疗12个月,同时筛查静脉窦血栓病因,并给予相应处理.术后3个月、6个月和12个月进行临床随访,包括眼底视盘检查、GCS评分、mRS评分,腰穿和MRV或DSA检查.结果 机械碎栓治疗后即刻,所有患者静脉窦主干血流恢复.患者出院前神经功能评分2.1±1.1较术前3.7±1.2明显改善(P＜0.05),GCS评分11.5±4.6较术前10.5±3.4明显改善(P＜0.05),其中mRS评分0～1分患者9例,2分6例,3分及以上7例,死亡1例,另有4例自动出院后死亡.术后3个月回访,所有患者眼底视盘水肿消失,腰穿压力恢复正常,mRS评分0～1分患者14例,2分3例,3分1例.术后12个月mRS评分0～1分患者17例,2分1例,未见患者血栓复发.结论 机械碎栓是难治性颅内静脉窦血栓安全、有效的一种治疗手段.抗凝治疗不能控制症状或者是重症患者应尽早采用机械性碎栓治疗.     

体外诱导兔胚胎干细胞分化为神经细胞

目的:探讨体外诱导兔胚胎干细胞(ESCs)分化为神经细胞的方法。方法:应用多种诱导剂联合诱导兔ESCs,免疫荧光和流式细胞仪检测巢蛋白(Nestin)的表达。结果:诱导后兔ESCs能分化为具有典型神经元形态的细胞,Nestin阳性表达。结论:在体外采用定向分化诱导,兔ESCs可直接定向分化为神经干细胞。