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1.
目的建立血栓通冻干粉针细菌内毒素检查方法。方法依照《中国药典》2015年版(四部)附录方法和指导原则,建立血栓通冻干粉针细菌内毒素检查方法。结果血栓通冻干粉针在4mg/ml的浓度对细菌内毒素检查结果没有影响。结论细菌内毒素检测方法可用于血栓通冻干粉针的热原检查。  相似文献   
2.
目的 探究醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响。方法 Wistar大鼠36只,随机分为对照组、模型组、转染组,后两组建立糖尿病大鼠模型。模型建立成功后,构建含有晚期糖基化终末产物受体siRNA的质粒并利用慢病毒转染入转染组大鼠体内。造模后4周、8周、12周,记录各组大鼠体质量及空腹血糖。造模后9周,禁食6 h,测定口服葡萄糖耐量。造模后12周,处死全部大鼠后,TUNEL法检测各组大鼠视网膜神经元凋亡情况,荧光分光光度计测定醛糖还原酶活性,Western blotting法测定晚期糖基化终末产物受体的表达,RT-PCR检测视网膜中Bcl-2和Bax mRNA相对表达量。结果 造模后4周、8周、12周,转染组和模型组的大鼠体质量均低于对照组(均为P<0.05);造模后12周,转染组大鼠体质量高于模型组(P<0.05)。造模后4周、8周、12周,各组内大鼠空腹血糖水平均无明显变化(均为P>0.05),转染组和模型组大鼠的空腹血糖水平均高于对照组(均为P<0.05)。模型组和转染组大鼠在口服葡萄糖后30 min时,血糖水平均高于对照组(均为P<0.05);在120 min时分别下降至最低,但仍高于对照组(均为P<0.05)。模型组和转染组的视网膜神经元凋亡指数、醛糖还原酶活性、晚期糖基化终末产物受体和Bax mRNA相对表达量均高于对照组(均为P<0.05),且转染组均高于模型组(均为P<0.05)。模型组和转染组的Bcl-2 mRNA相对表达量均低于对照组(均为P<0.05),转染组低于模型组(P<0.05)。结论 晚期糖基化终末产物结合受体后产生大量的氧自由基损伤,可能是导致糖尿病视网膜神经元凋亡,进而导致糖尿病视网膜病变发生的机制之一。  相似文献   
3.
<正>瑞犬守岁,送别2018惊涛骇浪;福猪望春,迎来2019崭新时代。至此,《四川精神卫生》杂志又一次向各位挚朋——业友、编委、作者、读众、同行致以节日的问候与祝福!2018年,已而立的《四川精神卫生》,矢志不忘习近平总书记在全国卫生与健康大会上关于加强心理健康服务的指示精神,忠于使命,锐意进取,淬炼千锤,《四川精神卫生》杂志又上新台阶——  相似文献   
4.
5.
目的:探讨丁苯酞对急性脑梗死老年患者的疗效,观察丁苯酞治疗后血清中S-100B蛋白(S100B)、同型半胱氨酸(Hcy)和血管形成素-1(ANG-1)的改变。方法:选择确诊为急性脑梗死的老年患者142例作为研究对象,随机分为对照组和观察组。对照组(71例)应用常规的治疗方法,观察组(71例)在常规治疗基础上加用丁苯酞治疗,共治疗2周。应用酶联免疫吸附法检测治疗前、后血清中S100B、Hcy和ANG-1的表达。结果:治疗后2周末及3周末,观察组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)的评分均显著低于对照组,患者治疗2周后血清中S100B、Hcy和ANG-1的表达均下降,但是观察组血清中S100B、Hcy和ANG-1的下降幅度明显高于对照组。结论:急性脑梗死老年患者在常规治疗基础上加用丁苯酞治疗,临床效果理想,且能有效下调血清中S100B、Hcy和ANG-1的表达,更好地调节机体内部环境。  相似文献   
6.
目的:探讨PI3K抑制剂ZSTK-474对结直肠癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:采用不同浓度(0、1、2、4、6、8和10 μmol/L)ZSTK-474处理结直肠癌HT-29和HCT-116细胞24 h和48 h,CCK8法检测细胞增殖活性并计算出ZSTK-474在两株结直肠癌细胞中的半数抑制浓度(IC50)。根据IC50的值选用浓度为4 μmol/L的ZSTK-474作用HT-29和HCT-116细胞24 h,同时设置加入等量的0.1%DMSO为对照。采用平板克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,qRT-PCR检测细胞PI3K、Akt的mRNA水平,Western blot 检测细胞PI3K、Akt的蛋白水平。结果:ZSTK-474可明显抑制HT-29和HCT-116细胞的增殖,且呈时间和剂量依赖性。ZSTK-474可抑制HT-29和HCT-116细胞的侵袭能力,但不影响其凋亡。ZSTK-474处理HT-29和HCT-116细胞24 h后,PI3K和Akt的mRNA和蛋白表达水平均显著下降。结论:ZSTK-474能够抑制结直肠癌细胞增殖,并且能抑制其侵袭。  相似文献   
7.
目的:探讨中药天台乌药散熨脐治疗腹股沟直疝的临床疗效。方法:将天台乌药散作为外用制剂熨脐治疗腹股沟直疝22例,观察治疗效果。结果:痊愈11例,显效6例,有效3例,无效2例,总有效率91%。结论:天台乌药散熨脐治疗腹股沟直疝简单有效。  相似文献   
8.
目的探讨新生儿胃穿孔的临床特点及影响预后的相关因素。方法本研究为回顾性研究。研究对象为山西省儿童医院新生儿外科2008年1月至2017年12月手术治疗的49例新生儿胃穿孔病例。分析这些患儿的临床表现、辅助检查、手术情况及预后等临床资料。根据预后将患儿分为存活组和死亡组,探讨影响患儿预后的相关因素。采用独立样本t检验或连续性校正χ^2检验(或Fisher精确概率法)分析数据。结果(1)49例患儿中,男29例(59.2%),女20例(40.8%);早产儿30例(61.2%),足月儿19例(38.8%);体重(2450±700)g,范围为1010~5000 g。29例(59.2%)为低出生体重儿。11例(22.4%)有围产期不良事件;17例(34.7%)术前合并感染性休克;6例(12.2%)合并其他消化道畸形。2例(4.1%)有生后窒息复苏史,2例(4.1%)合并呼吸窘迫综合征行机械通气,12例(24.5%)有留置胃管或洗胃史。(2)49例患儿的发病时间为(3.8±2.0)d,47例(95.9%)于生后1周内发病,其中36例于生后≤4 d发病;25例(51.0%)发病到手术时间≤12 h。(3)首发症状以单纯腹胀最常见[69.4%(34/49)],12例(24.5%)腹胀伴呕吐,39例(79.6%)患儿术前腹部立位X射线片可见膈下大量游离气体,肝脏受压下移,胃泡影减小或消失。(4)所有患儿入院后均急诊行开腹探查、胃壁一期修补术。术中见27例(55.1%)穿孔位于胃大弯,5例(10.2%)位于胃小弯,14例(28.6%)位于胃前壁,3例(6.1%)位于胃后壁。33例(67.3%)穿孔长径≥3 cm。术后3例(6.1%)发生切口感染,2例(4.1%)吻合口漏;1例术后48 h发现大量气液胸,再次手术证实为食道重复并食道穿孔。(5)49例中,35例(71.4%)的病因为先天性胃壁肌层缺损,4例(8.2%)为损伤,10例(20.4%)为自发性穿孔。(6)49例中,8例(16.3%)死亡,36例(73.5%)存活,5例(10.2%)术后放弃治疗。剔除5例放弃治疗的患儿后,存活组中发病到手术时间≤12 h及穿孔长径<3 cm患儿的比例高于死亡组[61.1%(22/36)与1/8,χ^2=4.404;41.7%(15/36)与0/8];死亡组合并感染性休克的比例高于存活组[6/8与22.2%(8/36),χ^2=6.147](P值均<0.05)。结论新生儿胃穿孔病死率较高,先天性胃壁肌层缺损是新生儿胃穿孔的病理基础和主要病因,突然出现的腹胀是其主要的临床表现。尽早手术有助于提高治愈率。  相似文献   
9.
目的探讨锁定钢板内固定联合抗骨质疏松治疗老年肱骨近端骨折的效果。方法 2011年2月~2014年8月河北联合大学附属医院收治的老年肱骨近端骨折患者55例随机分为治疗组(28例)和对照组(27例)。治疗组患者给予锁定钢板内固定治疗及3个月的抗骨质疏松治疗。对照组仅采用锁定钢板内固定治疗。比较两组患者住院时间、抗骨质疏松治疗后的骨密度及肩关节功能的恢复情况。结果与对照组比较,治疗组住院时间明显缩短[(7.0±0.9)d比(10.1±0.7)d],差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组和对照组患者术后3个月L2~4椎体骨密度分别为(0.80±0.11)、(0.64±0.04)g/cm2,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组肩关节功能的恢复情况:优15例、良10例、可2例、差1例;对照组:优10例、良10例、可4例、差3例,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论老年肱骨近端骨折采用锁定钢板内固定联合抗骨质疏松治疗临床效果好,住院时间短,肩关节功能恢复良好,值得临床推广应用。  相似文献   
10.
目的 分析m6A阅读器胰岛素样生长因子2-mRNA结合蛋白1(insulin-like growth factor 2 mRNA-binding protein 1,IGF2BP1)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达水平及其对HCC患者预后的影响,并探讨IGF2BP1在HCC发生发展中的作用及其潜在机制。方法 基于5对HCC癌及相应癌旁组织mRNA-seq数据和TCGA数据库LIHC的mRNA-seq数据综合分析IGF2BP1在HCC中的表达情况,同时利用TCGA数据库中343例HCC患者的临床随访资料分析IGF2BP1表达水平对HCC患者总生存期的影响。基于TCGA数据库筛选IGF2BP1的共表达mRNA,并利用m6Avar在线网站预测mRNA的m6A位点及其RNA结合蛋白等信息,最终构建IGF2BP1的基因调控网络。结果 IGF2BP1基因在HCC中表达上调(log2FC HCC转录组数据=10.684,P<0.001;log2FC TCGA-LIHC数据集=7.032,P<0.001)。生存分析显示IGF2BP1低表达的HCC患者中位生存时间为5.84年,IGF2BP1高表达患者为4.44年,高表达患者总生存期缩短(P=0.011)。22个差异表达的mRNA与IGF2BP1存在靶向结合关系,并与其表达水平呈正相关。其中,HMGA2等15个高表达mRNA的HCC患者总生存期缩短。HMGA2、PEG10、CEP55、RHO、CDC6和KIF23基因中的潜在m6A甲基化位点位于mRNA 3'UTR端的miRNA结合区域。结论 IGF2BP1在HCC中高表达且导致患者总生存期缩短。IGF2BP1可能通过m6A甲基化及miRNA抑制作用的方式上调mRNA的表达,促进HCC发生并导致不良预后。  相似文献   
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