缺氧复氧对肾性高血压大鼠血管舒缩反应的影响及其机制的探讨

目的：观察缺氧复氧对肾性高压（ｒｅｎａｌ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ， ＲＨ） 组及假手术（ｃｏｎｔｒｏｌ ， Ｃ） 组大鼠血管舒缩反应的影响，并对其机制进行了初步探讨。方法：采用Ｇｏｌｄｂｌａｔｔ 方法复制ＲＨ 大鼠模型，并应用离体血管灌流方法观察血管舒缩反应的变化。结果：缺氧可引起对照组大鼠有内皮主动脉环产生一快速、短暂的额外收缩，随后舒张。复氧可使其先舒张、后收缩。ＲＨ 组大鼠胸主动脉缺氧性收缩及复氧性舒张减弱，而随后的收缩增强。Ｎ－ 硝基－ Ｌ－ 精氨酸甲基酯（Ｎ－ ｎｉｔｒｏ － Ｌ－ ａｒｇｉｎｉｎｅ － ｍｅｔｈｙｌｅｓｔｅｒ ， Ｌ－ ＮＡＭＥ） 可减弱缺氧收缩及复氧舒张、增强复氧收缩。超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｄｉｓｍｕｔａｓｅ ，ＳＯＤ） 可提高复氧舒张，减弱复氧收缩，ＲＨ 组减弱明显。结论：ＲＨ 组大鼠胸主动脉缺氧复氧舒缩反应变化与内皮分泌内皮源性舒张因子（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ － ｄｅｒｉｖｅｄ ｒｅｌａｘｉｎｇ ｆａｃｔｏｒ ， ＥＤＲＦ） 机制受损及自由基生成增多有关     

离体灌流大鼠胸主动脉环Na~ /H~ 交换的意义

目的 :ＮＨ4Ｃｌ负荷是一经典的酸化细胞内环境的手段 ,这种方法广泛地用于各种组织细胞ｐＨ值的研究。已证实Ｎａ /Ｈ 交换体存在于哺乳类动物的心肌细胞、平滑肌细胞等的细胞膜 ,此转运系统对细胞外Ｎａ 和细胞内Ｈ 进行 1∶1交换 ,当细胞内酸负荷增加即细胞内ｐＨ(ｐＨｉ)降低时 ,Ｎａ /Ｈ 交换体被激活 ,其主要生理作用是调节ｐＨｉ 和细胞内Ｎａ ( [Ｎａ ]ｉ)。方法 :应用离体血管环灌流方法 ,采用Ｎａ /Ｈ 交换抑制剂Ａｍｉｌｏｒｉｄｅ证实大鼠离体胸主动脉环Ｎａ /Ｈ 交换的存在 ,以及其对血管环平衡 30ｍｉｎ ,换用2 0ｍｍｏｌ/Ｌ…     

激光心肌血运重建对大鼠缺血心肌的效应（摘要）

激光心肌血运重建对大鼠缺血心肌的效应（摘要）潘静，郭静萱，徐海，时安云，陈明哲激光心肌血运重建术（ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｒｅｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎｂｙｌａｓｅｒ，ＬＭＲ）是应用激光在心室壁打出大量微孔道与心腔相通，使心腔血液直接灌注缺血区心肌，...     

激光重建大鼠心肌血管的实验研究

利用大鼠心肌梗塞模型进行激光心肌血管重建术的研究。在结扎大鼠前降支冠脉后即刻用Nd:YAG激光2.5～4.2w打成直径3 00μm的激光孔道,术后24小时测定血流动力学、心肌组织乳酸脱氢酶和心肌梗塞面积。结果表明:激光心肌血管重建可使心功能改善,心肌组织乳酸脱氢酶释放减少,心肌梗塞面积缩小。     

耗竭糖元对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

已知耗竭细胞内糖元以减少缺血心肌组织乳酸堆积可抑制Na/H交换。本实验拟观察这一过程对于缺血后再灌注心肌的影响。采用Wistar大鼠离体等容收缩心脏,实验分两组:对照组(n=5)用K-H液行40分富氧预灌注;实验     

脂多糖介导的血管平滑肌细胞血红素

目的:研究脂多糖(LPS)作用下的血管平滑肌细胞血红素加氧酶-1(HO-1)基因的表达,并探讨HO/一氧化碳(CO)调节通路在内毒素性血管调节功能障碍中的作用。方法:10mg/L、30mg/L及50mg/L的LPS与培养的大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)共同孵育6h,以及10mg/LLPS与VSMC共同孵育9h和18h。分别观察细胞丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)活性、台盼蓝染色法记录VSMC蓝染率的变化;Northern杂交测HO-1mRNA表达。结果:VSMCHO-1mRNA表达随LPS浓度的增大而增加,LPS50mg/L时HO-1mRNA表达比对照高176.7%;低剂量LPS(10mg/L)诱导VSMCHO-1mRNA的表达量随诱导时间的延长而增加,18h组HO-1mRNA的表达量比对照高195.6%。只有当LPS浓度增加至50mg/L及10mg/L孵育18h时,细胞台盼蓝摄取率、MDA含量与LDH活性明显增加、细胞出现损伤。结论:LPS可诱导VSMCHO-1mRNA的表达且具有浓度依赖性和时间依赖性,HO/CO可能为介导内毒素性血管平滑肌功能调节障碍的重要通路。     

反复的非致死性的心肌缺血对节段心肌运动的影响及AICAR的作用

短时间心肌缺血所引起的心功能的持久性损害,可能与心肌能量物质的耗竭有关。近来一些研究表明,5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷(简写AICAR)可加速心肌腺嘌哈核苷酸的合成。本实验的目的在于确定,反复的非致死性的心肌缺血对狗的心肌血流及节段心肌运动的影响,以及AICAR的作用。     

钙对心肌ATP酶的损害及镁的保护作用

本工作在大鼠心肌肌膜观察到,Mg~(2+)为心肌Na~+-K~+-ATP酶激活所不可缺少的因素,当Mg~(2+)浓度在0～6mM时,Na~+-K~+-ATP酶及Mg~(2+)-ATP酶活性与其密切相关;当超过8 mM时,ATP酶总活性不变,但Na~+-K~+-ATP酶/Mg~(2+)-ATP酶之比值增高。高浓度Ca~(2+)对于Na~+-K~+-ATP酶及Mg~(2+)-ATP酶均具有抑制作用,而提高Mg~(2+)浓度可部分地拮抗高Ca~(2+)的损伤作用。     

离体灌流大鼠心脏Na^＋／H^＋交换的意义

离体大鼠等容收缩心脏预灌流30min,再换用含20mmol/L NH_4Cl的K-H液灌流10min后,随机分为两组:(1)对照组(n=5): 恢复常规K-H液冲洗15min;(2)给药组(n=5):在常规K-H液冲洗时,加入0.5mmol/L amiloride以抑制Na~+/H~+交换。结果如下:预灌及NH_4Cl负荷阶段,两组血液动力学指标无明显差别;在冲洗时,对照组血液动力学指标逐渐恢复,而给药组心肌一直处于挛缩状态。对照组心肌组织Na~+、Ca~(2+)、K~+含量高于给药组;而心肌组织MDA及冠脉流出液中LDH活性则低于给药组。因此,酸负荷状态下,Na~+/H~+交换是pHi及生理活动恢复的重要调节机制,抑制这—过程,将加重心肌组织的损伤,以至于死亡。     

镁对缺血心肌的作用

镁对正常心肌及缺血后再灌注心肌的作用已引起广泛重视,本工作拟探讨不同浓度镁对缺血期间心肌功能、代谢及缺血后恢复过程的影响实验采用Wistar大鼠离体等容收缩心脏,行Langendorff灌流。常规K H液预灌30分钟后行低灌流缺血