缺血再灌注兔心肌细胞质膜渗透性的改变及其钙通道阻滞剂对它的影响

应用镧离子示踪法于透射电镜下观察了缺血再灌注兔心肌细胞质膜渗透性的改变及其钙通道阻滞剂对它的影响。正常心肌中镧离子存在于细胞外间隙;缺血30min时超微结构改变呈可逆性,镧进入细胞并粘附于线粒体膜外面;再灌注后超微结构损伤呈不可逆性,镧进入线粒体内;再灌注前给以异搏停,再灌注损伤明显改善,线粒体内镧颗粒消失;缺血前给以异搏停,细胞膜和超微结构保存较好,细胞内镧基本消失。实验提示缺血再灌注心肌细胞中,细胞膜渗透性改变先于细胞的不可逆性损伤,而细胞膜渗透性改变又早于细胞器膜,无论是在缺血前还是于再灌注前给以导搏停,对质膜结构和功能均有一定的保护作用。     

产科手术后的切口裂开的原因与防治

产科术后切口裂开是产科手术并发症之一,我院2000年1月-2009年6月产科术后发生50例,占同期住院总数的2％。现就产科术后切口裂开的原因与防治分析如下。     

大豆磷脂脂质体对培养心肌细胞缺氧缺糖性损伤的影响

本文研究大豆磷脂脂质体对培养心肌细胞缺氧缺糖性损伤的影响。结果表明：在培养心肌细胞６小时缺氧缺糖的同时，补充大豆磷脂脂质体可抑制培养液中乳酸脱氢酶活性和心肌细胞内琥珀酸脱氢酶损伤反应的增加，减轻心肌Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－三磷酸腺苷酶（ＡＴＰａｓｅ）活性的降低，提高心肌细胞总磷脂和总胆固醇含量。提示：大豆磷脂脂质体可减轻培养心肌细胞缺氧缺糖性损伤，可能与其作用于细胞膜脂质有关。     

氧张力对培养的血管内皮细胞内超氧化物歧化酶活性的影响

目的：研究氧张力对培养的人脐静脉血管内皮细胞（VEC）内超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响，探讨缺血再灌注损伤的机理。方法：用胶原酶消化法获取VEC，在不同氧张力下培养8天，检测其SOD活性。结果：在高氧张力下培养的VEC其SOD活性比在低氧张力下培养的高（P＜0．01）。结论：氧张力对培养的VEC内SOD活性有调节作用。     

扫描电镜下狗小脑皮质神经元的构筑及其联系

本文运用液氮冷冻断裂及扫描电镜研究狗小脑皮质神经元的构筑及其突触联系。在颗粒层中,卵圆形和圆形的颗粒细胞多聚集成簇,细胞表面粗糙不平并有无分支的线状轴突和具有爪状末梢的锥形树突。Golgi细胞位于颗粒细胞之间,它们形体较大,具有水平和上升的树突。苔藓纤维、颗粒细胞树突及Golgi细胞轴突之间形成突触联系,而且苔藓纤维与颗粒细胞树突之间有直接联系。在Purkinje层中清楚地显示出Purkinje细胞的三维构型。细胞体呈三角形或圆形,表面粗糙,细胞树突延伸至分子层。分子层中可见Purkinje细胞的二级和三级树突分支,平行纤维与Purkinje细胞棘形成突触。本文尚讨论了小脑皮质神经元构筑及其突触联系的机能意义。     

缺氧对小鼠心肾Ca~（2＋）─Mg~（2＋）─ATPase及CAT的影响

对４０只小鼠进行常氧及三种低氧的实验．用酶组织化学法观察小鼠心、肾Ｃａ￣（２＋）－Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｃ和ＣＡＴ活性的变化。发现在１２％氧的环境中心肌两种酶活性明显降低．而肾组织Ｃａ￣（２＋）－Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ在氧浓度为８％时活性下降。结果提示；不同器官酶活性对缺氧的耐受性不同。     

缺氧对小鼠心肌琥珀酸脱氢酶、Ca~(2 )-Mg~(2 )-腺苷三磷酸酶活性及超微结构的影响

采用雌雄兼有的成年小鼠40只,分4组分别置入合常氧、12%、8%、4%氧的密闭容器内1O～15min.经心脏取血测动脉血氧分压,血氧饱和度.取心室肌按Nitro-BT法测琥珀酸脱氢酶,以硝酸铅法Ca~(2 )-Mg~(2 )-腺苷三磷酸酶,并通过电镜观察心肌超微结构变化.结果表明,当吸入氧浓度等于或小于8%时,琥珀酸脱氢酶损伤反应明显;等于或小于12%时.Ca~(2 )-Mg~(2 )-腺苷三磷酸酶活性明显降低;当吸入氧浓度为4%时,心肌超微结构出现明显地不可逆性改变.结果提示,当小鼠吸入等于或小于12%的氧15min时,心肌出现明显的代谢障碍.     

髂骨滋养孔的分布

本文将420侧髂骨标本内、外侧面,从前到后、由上至下分成A、B、C、D、E、F6个区。滋养孔总数在外侧面,男女性均为D区>A区>B区>E区。在内侧面,男性为A区>B区>D区>E区;女性为A区>D区>B区>E区。男、女两性直径1.5 mm以上主滋养孔的总数,在外侧面是B区>D区>E区>A区;内侧面为E区>B区>D区>A区。本文还提出了滋养孔定位标准;并按Martin标准,测量了髂骨高、最大宽、最小宽、髂骨翼和髂嵴厚度,从而为带血管蒂的髂骨移植提供了骨学依据。     

大豆磷脂脂质体对培养的缺血心肌细胞膜损伤保护作用的电镜观察

用培养乳鼠心肌细胞的缺血模型，观察了大豆磷脂脂质体抗心肌缺血膜损伤的效应。结果显示，大豆磷脂脂质体具有是减轻心肌缺血所致的心肌细胞质膜缺损、线粒体肿胀，线粒体无定形颗粒沉积及心肌细胞膜酶（Ｃａ＾＋＋，Ｍｇ＾＋＋，－ＡＴＰａｓｅ）活性降低的作用。本研究提示，大豆磷脂脂质体具有保护心肌膜完整性及维护其功能的作用。     

非创伤缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌的作用

目的:确定非创伤性缺血预处理对大鼠缺血/再灌注(I/R)心肌损伤是否具有对抗作用,以扩展缺血预处理的实际应用.方法:采用非创伤性下肢缺血预处理及经典缺血预处理的动物模型,比较两种处理方法对I/R心肌损伤的效应.实验动物分4组:正常对照组(NC,n=8),开胸旷置50 min;缺血/再灌注组(I/R,n=12),结扎冠脉30 min,再灌注20、180 min;经典缺血预处理组(C-IPC,n=12),按经典Murry法复制;非创伤性下肢缺血预处理组(N-WIPC,n=12),捆绑双下肢5 min,松开5 min,反复4次后,阻断冠脉30 min,再灌20、180 min.以左室功能,心肌梗塞范围,血清肌酸激酶(CK)及心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性为观察指标.结果:与I/R组相比,N-WIPC组与C-IPC组均显著缩小I/R后的心肌梗塞范围(P＜0.01);明显恢复I/R后的左室功能(P＜0.05,0.01);减轻自由基对心肌的损害:血清CK,心肌MDA含量显著降低(P＜0.01).N-WIPC组还使心肌SOD活性增高(P＜0.05).结论:非创伤性下肢缺血预处理与经典缺血预处理可诱发同等强度的心肌预处理效应.