幼兔缺血预处理在心肌保护第二窗期对未成熟心肌Bcl-2基因mRNA表达的影响

目的　观察幼兔心脏缺血预处理 2 4h对未成熟心肌缺血 /再灌注后Bcl -2mRNA表达的影响 ,探讨未成熟心肌保护第二窗形成的作用机理。方法　 18只 3～ 4周龄幼兔 ,随机分为 3组 ,每组 6只 :Ⅰ组 ,正常对照组 ;Ⅱ组 ,缺血 /再灌注损伤组 ;Ⅲ组 ,缺血预处理组。建立活体心脏缺血 /再灌注损伤模型 ,Maclab/8s系统监测左心室发展压 (LVDP)、左室压上升及下降最大速率 (+dp/dtmax,-dp/dtmax)变化 ,原位免疫杂交 (ISH)方法检测心肌细胞内Bcl-2mRNA的表达。结果　缺血再灌注前 ,各组间LVDP、±dp/dtmax无显著性差异 (P >0 .0 5) ;再灌注 1h后 ,Ⅱ组的LVDP、+dp/dtmax和 -dp/dtmax恢复率分别为 (42 .81± 12 .56) %、(3 0 .67± 16.2 2 ) %和 (2 9.49± 10 .13 ) % ;Ⅲ组LVDP、+dp/dtmax及 -dp/dtmax恢复率分别为 (84.15± 13 .56) %、(69.49± 10 .3 6) %和 (58.3 7± 12 .45) % ,两组间有显著性差异 (P <0 .0 1)。Ⅱ组、Ⅲ组Bcl -2mRNA表达阳性细胞面积百分数分别为 (8.3± 2 .5) %、(76.3±13 .5) % ,两组间有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　缺血预处理可上调Bcl -2mRNA表达 ,参与未成熟心肌保护第二窗的形成 ,促进未成熟心肌缺血 /再灌注后心室功能恢复     

氧相关HRE启动子控制下表达hVEGF165基因重组2型腺相关病毒的获得及鉴定

目的包装及鉴定低氧反应元件（HRE）启动子控制下缺氧诱导目的基因hVEGF165基因表达的2型重组腺相关病毒。方法磷酸钙三质粒共转染方法将pAAV—HRE9-VEGF165、pAAV—Rep／cap、pHelper质粒转染HEK293T细胞，制备2型重组腺病毒相关病毒（rAAV2）。分离培养S—D大鼠心肌细胞，转染rAAV，细胞固定后做免疫细胞荧光染色，检测细胞内血管内皮细胞生长因子（VEGF165）蛋白的表达。结果pAAV—HRE9-VEGF165质粒经测序鉴定，结果与NCBIGenBank公布的人VEGF165 eDNA核苷酸序列（AB021221）完全一致，含HRE启动子及目的基因hVEGF165的2型重组非复制型腺相关病毒包装成功，可感染原代培养的大鼠心肌细胞，缺氧可诱导VEGF165蛋白表达。结论成功包装并鉴定了rAAV—HRE9-hVEGF165载体，可有效转染心肌细胞，VEGF165基因的适时表达，为缺血性心肌疾病的“分子搭桥”治疗提供了更可能的安全性。     

二尖瓣病变术后的瓣膜置换术

目的总结、回顾二尖瓣病变术后瓣膜置换手术的经验.方法23例病例中,首次行二尖瓣闭式扩张术20例,二尖瓣成形术1例,二尖瓣球囊扩张术2例.再次手术行二尖瓣置换术22例,二尖瓣、主动脉瓣双瓣置换术1例.术中同时行三尖瓣成形术6例,左心房血栓清除术7例,左心房部分析叠术1例.结果本组病例术后早期死亡2例,死亡率为8.7%.死亡原因分别为严重低心排血量（1例）、肺部感染（1例）.发生较严重并发症11例,占总病例数的47.8%.结论术前应重视心功能的改善,术中加强心肌保护、勿过多分离心包粘连、防止心肌撕裂出血;术后防治低心排血量综合征,必要时可放置主动脉内球囊反搏（IABP）或左心辅助循环装置.     

不同处理对大鼠移植心脏存活时间的影响

目的 观察供体脾细胞(SPC)与环磷酰胺(CP)联合预处理对大鼠移植心脏存活时间的影响.方法 应用大鼠颈部心脏移植模型,实验分为对照组(未干预组)、CsA组、SPC CP组.CsA组心脏移植后予环孢霉素A(CsA)10 mg/kg,SPC CP组采用供体SPC和CP预处理移植受体,然后行大鼠颈部心脏移植术.观察移植心脏存活情况及组织病理变化.结果 对照组、CsA组、SPC CP组移植心脏存活时间分别为(7.2±2.4)、(15.8±4.3)、(30.4±10.7)天;组织病理检查显示,经SPC PC预处理的移植心脏排斥反应明显减弱.结论 SPC和CP预处理可以诱导受体对移植物的免疫耐受,延长移植心脏的存活期,效果优于CsA.     

风湿性心脏瓣膜病变合并感染性心内膜炎的外科治疗

目的 总结、回顾风湿性心瓣膜病变合并感染性心内膜炎的外科治疗经验.方法 回顾分析11例手术治疗的风湿性心脏瓣膜病变合并感染性心内膜炎患者的临床资料,其中行二尖瓣置换术5例,主动脉瓣置换术4例,二尖瓣、主动脉瓣双瓣膜置换术1例,肺动脉瓣成形术1例,同期处理室间隔缺损l例、动脉导管未闭1例.结果 治愈9例,2例自动出院.结论 外科手术是治疗风湿性心脏瓣膜病变合并感染性心内膜炎的有效手段,充分的术前准备、手术时机的把握以及完善的术后处理是提高手术成功率的关键.     

不停搏心脏直视手术的临床应用

目的 报道６０例不停搏心内直视手术的经验,旨在通过与传统停搏心脏手术的比较,探讨该术式的优点及提高该手术安全性的可行措施。方法 采用静脉复合麻醉,全身肝素化,常规插管,浅低温下建立体外循环,根据病种不同选择手术切口,在心脏搏动状态下进行心内直视畸形矫治术。结果 １例术后４８ｈ出现脑空气栓塞,经高压氧舱治疗２周后恢复。     

β2-肾上腺素能受体基因转染改善慢性缺氧兔心肌细胞收缩功能及细胞保护作用

长期慢性缺氧可刺激交感神经,血中儿茶酚胺(CA)水平持续升高,导致心肌细胞β-AR脱敏及活性改变[1].本研究旨在观察β2-肾上腺素能受体(β2-AR)基因转染对慢性缺氧心肌细胞收缩功能及细胞凋亡的影响.     

法乐氏四联症右室流出道心肌细胞超微结构立体定量学研究

本文对法乐氏四联症右室流出道心肌细胞进行形态立体定量学研究。结果表明,法乐氏四联症组右室心肌细胞呈肥大及退行性改变,细胞横径大于20μm,肌原纤维体密度小于对照组(P<0.001),线粒体散密度增加(P<0.001)。但体积缩小,肌浆网体密度及表面密度显著增加(P<0.01)。法乐氏四联症右室心肌细胞功能异常可能与其收缩单元的减少、细胞能量代谢失调及兴奋—收缩耦联障碍有关。     

P-ERK、P-p38及iNOS、GLUT4在冠心病患者冬眠心肌中表达及意义

目的探讨冬眠心肌（HM）细胞内磷酸化ERK（P-ERK）、磷酸化p38（P-p38）、葡萄糖转运因子4（GLUT4）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的变化和意义，探讨P-ERK、P-p38与GLUT4、iNOS的关系。方法选择行冠脉搭桥手术的冠心病患者10例，术前1周用多巴酚丁胺超声负荷试验结合多普勒组织成像确定HM及正常心肌（NM）的存在部位，术中根据检测结果取材，用免疫印迹法检测P-ERK、P-p38、iNOS、GLUT4的表达情况，分析HM与NM的P-ERK、P-p38、iNOS、GLUT4含量；分析四者之间的相关性。结果HM细胞内P-ERK、P-p38、GLUT4、iNOS水平较正常心肌高；P-ERK与GLUT4呈正相关（r=0.665，P〈0.05），P-p38与GLUT4、iNOS呈正相关（r=0.708、0.676，P〈0.05）。结论心肌缺血缺氧可触发ERK、p38活化，活化的ERK、p38促使心肌细胞增加GLUT4及iNOS表达，促进HM形成。