血管紧张素Ⅱ对人内皮细胞转录因子NF-κB的激活机制及其对PDGF-B基因转录的影响

目的　研究血管紧张素Ⅱ对ECV304细胞中转录因子NF-κB的作用和对PDGF-B 基因表达的影响.方法　采用电泳迁移率移动分析法(EMSA)和免疫组化方法,包括共聚焦显微镜及金颗粒标记免疫电镜技术；荧光素酶报告基因与变异型激酶质粒共转染的方法及Northern 印迹法研究血管紧张素Ⅱ激活NF-κB的信号传递路径和检测了血管紧张素Ⅱ刺激前后PDGF-B mRNA的表达水平.结果　血管紧张素Ⅱ刺激后,在ECV304细胞内有NF-κB的激活及核易位过程,应用免疫荧光共聚焦显微镜,免疫电镜及Northern 印迹等方法均可观察到PDGF-B或其基因表达增高.变异型激酶质粒IKKα-KM,IKKβ-KM 及 NIK-KM 可抑制经AngⅡ刺激的转染细胞内与NF-κB启动相连的荧光素酶的表达.结论　AngⅡ可激活胞浆内NF-κB并出现核易位,激酶NIK、IKKα和IKKβ参与了此信号传递路径.血管紧张素Ⅱ刺激后PDGF-B链mRNA水平增高.     

血管紧张素Ⅱ对人内皮细胞转录因子NF-κB的激活机制及其对血小板源生长因子B链基因转录的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ对ECV304细胞中转录因子NF-κB的作用和对血小板源生长因子B链(PDGF-B)基因表达的影响.方法采用电泳迁移率移动分析法(EMSA),免疫组织化学方法,共聚焦显微镜及金颗粒标记免疫电镜技术;荧光素酶报告基因与变异型激酶质粒共转染的方法及Northern印迹法研究血管紧张素Ⅱ激活ECV304细胞NF-κB的信号传递路径和检测了血管紧张素Ⅱ刺激前后ECV304细胞PDGF-BmRNA的表达水平.结果血管紧张素Ⅱ刺激后,在ECV304细胞内有NF-κB的激活及核易位过程,应用免疫荧光共聚焦显微镜,免疫电镜及Northern印迹等方法均可观察到PDGF-B或其基因表达增高.变异型激酶质粒IKKα-KM,IKKβ-KM及NIK-Km可抑制经血管紧张素Ⅱ刺激的转染细胞内与NF-κB启动相连的荧光素酶的表达.结论血管紧张素Ⅱ可激活胞质内NF-κB并出现核易位,激酶NIK、IKKα和IKKβ参与了此信号传递路径.血管紧张素Ⅱ刺激后PDGF-B链mRNA水平增高.     

氧化型低密度脂蛋白致PC12细胞的毒性作用及抗氧化剂的细胞保护作用

目的探讨氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)致PC12细胞的毒性作用及白藜芦醇等抗氧化剂的细胞保护作用。方法 通过噻唑蓝(MTT)实验、乳酸脱氢酶(LDH)释放实验、DNA断端原位末端标记法(TUNEL)实验及caspase-3测定来观察oxLDL对PC12细胞存活率、细胞膜通透性、细胞核及caspase-3活性的影响。抗氧化剂白藜芦醇、丙丁酚及维生素E预处理细胞,再加入不同浓度oxLDL,观察抗氧化剂的细胞保护作用。结果 PC12细胞存活率随着ox-LDL浓度及作用时间增加而下降;LDH释放率、TUNEL阳性细胞数及caspase-3活性随着浓度增高而增高;低密度脂蛋白(LDL)对上述各项指标无影响。白藜芦醇、丙丁酚及维生素E均能减缓oxLDL所致的细胞存活率下降、LDH释放率的升高、TUNEL阳性细胞数的增加,其中白藜芦醇作用最强;白藜芦醇、丙丁酚减缓oxLDL所致的caspase-3活性增高,而维生素E对caspase-3活性无影响。结论oxLDL导致PC12细胞死亡,其浓度与PC12细胞存活率呈剂效关系,其作用时间与PC12细胞成活率呈时效关系。     

建立血管壁模型的一种新方法及其应用

为探讨建立血管壁模型的新方法,采用胰蛋白酶和胶原酶处理人胎儿羊膜,将人血管内皮细胞及平滑肌细胞分别培养在羊膜的两侧面,用联胺诱发脂质过氧化,观察单核细胞迁移的情况。结果显示,内皮细胞及平滑肌细胞可分别培养在经过处理的羊膜的两面,以构建成类似于机体的血管壁模型。     

血管紧张素Ⅱ对人内皮细胞转录因子NF－kB的激活机制及其对血小板源生长因子B链基因转录的影响

目的：研究血管紧张素Ⅱ对ECV304细胞中转录因子NF－kB的作用和对血小板源生长因子B链（PDGF－B）基因表达的影响。方法：采用电泳迁移率移动分析（EMSA）,免疫组织化学方法,共聚焦显微镜及金颗粒标记免疫电镜技术;荧光素酶报告基因与变异型激酶质粒共转染的方法及Northern印迹法研究血管紧张素Ⅱ激活ECV304细胞NK－kB的信号传递路径和检测了血管紧张素Ⅱ刺激前后ECV304细胞PGF－BmRNA的表达水平。结果：血管紧张素Ⅱ刺激后,在ECV304细胞内有NK－kB的激活及核易位过程,应用免疫荧光聚集显微镜,免疫镜及Northern印迹等方法均可观察到PDGF－B或其基因表达增高。变异型激酶质粒IKKa-KM,IKKβ－KM及NIK－Km可抑制经血管紧张素Ⅱ刺激的转染细胞内与NF－kB启动相连的荧光素酶的表达。结论：血管紧张素Ⅱ可激活胞质内NK－kB并出现核易位,激酶NIK、IKKα和IKKβ参与了此信号传递路径,血管紧张素Ⅱ刺激后PDGF－B链mRNA水平增高。     

实验性慢性氟中毒大鼠垂体生长激素细胞的超微结构及酶细胞化 …

本实验以饮用含１００ｍｇ／Ｌ高氟水的方法复制了雄性大鼠实验性慢性氟中毒模型。用透射电镜观察了高氟对大鼠垂体生长激素（ＧＨ）细胞及其硫胺素磷酸酶（ＴＴＰａｓｅ）活性的影响。结果表明：氟中毒大鼠垂体中大多数ＧＨ细胞的细胞器不知对照组发达；线粒体有破坏，基质密度增高，出现空泡或嵴减少，溶酶体增多，分泌颗粒数量增多但较小，说明ＧＨ细胞处于机能不活跃状态。电镜酶细胞化学研究结果显示氟中毒大鼠垂体ＧＨ细胞的Ｔ     

脂质过氧化对培养的内皮细胞表达细胞粘附分子的影响

为观察脂质过氧化损伤对细胞粘附分子表达的影响，用联胺诱发培养的人血管内皮细胞脂质过氧化后，检测其丙二醛含量及单核细胞粘附率，并用激光共聚焦显微镜观察细胞粘附分子表达的情况。结果发现，实验组较对照组内皮细胞丙二醛含量升高，单核细胞粘附率显著增加（P＜0．01），内皮细胞上有血管细胞粘附分子－1及内皮细胞白细胞粘附分子－1的表达，且其表达量均随时间增多。提示内皮细胞粘附分子的表达增加可能是脂质过氧化损伤导致单核细胞粘附增多的重要机制。     

慢性氟中毒大鼠垂体生长激素细胞及下丘脑生长抑素神经元的免疫细胞化学研究

本实验对慢性氟中毒大鼠垂体生长激素(GH)细胞及下丘脑生长抑素(SS)神经元进行了免疫细胞化学染色,并用图像分析仪对GH及SS进行了半定量分析。结果表明:同对照组相比,氟中毒垂体GH细胞中的阳性反应颗粒细小并弥散地分布,半定量分析表明其GH含量明显低于对照组。未见下丘脑SS神经元及其SS含量有明显改变。本研究结果提示高氟可直接作用于垂体GH细胞影响其合成分泌功能。     

慢性氟中毒大鼠垂体生长激素细胞及下丘脑生长抑素神经元…

本实验对慢性氟中毒大鼠垂体生长激素（ＧＨ）细胞及下丘脑生长抑素（ＳＳ）神经元分析了免疫细胞化学染色，并用图像分析仪对ＧＨ及ＳＳ进行了半定量分析，结果表明：同对照组相比，氟中毒垂体ＧＨ细胞中的阳性反应颗粒细小并弥散地分布，半定量分析表明其ＧＨ含量明显低于对照组，未见下丘脑ＳＳ神经元及其ＳＳ含量有明显改变，本研究结果提示高氟可直接作用于垂体ＧＨ细胞影响其合成分泌功能。     

血管紧张素Ⅱ对人内皮细胞转录因子NF-κB的激活机制及其对PDGF-B基因转录的影响

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