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1.
目的探讨miR-106b在疟疾红内期感染后控制疫苗免疫保护性随时间逐渐降低中的作用。方法 C57BL/6小鼠通过尾静脉接种约氏疟原虫P.yoelii 17XNL感染的红细胞,接种小鼠给予氯喹控制红内期感染的发生。接种完成后不同时间点(30 d、90 d、180 d)首先检测小鼠免疫保护性,ELISA检测小鼠血清抗红内期疟原虫抗体滴度,q RT-PCR检测血清miR-106b表达情况。然后,通过流式细胞技术检测脾脏B细胞TACI(transmembrane activator and CAML interactor)表达变化。最后通过体外培养B细胞,加入miR-106b mimic后检测B细胞TACI表达变化。结果免疫后30 d小鼠可产生100%的免疫保护,免疫后90 d小鼠在i RBC攻击后第3天均出现感染,而免疫后180 d小鼠在i RBC攻击后第2天均出现感染。同时,免疫后180 d与30 d相比抗体滴度明显下降(P<0.01),并且小鼠血清中miR-106b的表达也呈现明显的下降趋势。流式细胞分析发现免疫后180 d小鼠脾脏记忆性B细胞(memory B cells,MBCs)表面TACI表达比免疫30 d及90 d小鼠均出现明显下降(P<0.01)。体外培养B细胞加入miR-106b mimic后TACI表达增高。结论疟原虫红内期感染后控制疫苗保护性降低与血清中miR-106b及脾脏MBCs表面TACI表达降低有关,提高miR-106b的浓度可增加MBCs表面TACI的表达。  相似文献   
2.
目的探讨疟疾红外期全虫疫苗免疫保护性随时间逐渐降低的机制。方法取C57BL/6及BALB/c小鼠,经尾静脉分别接种10 000或50 000约氏疟原虫(P.yoelii)17XNL子孢子,3h后给予氯喹控制红内期感染的发生。一部分小鼠于接种后30、90、180d用10 000同种疟原虫子孢子进行攻击检查保护性;另一部分在相同时间点取血,分离淋巴细胞,进行流式抗体染色,检测免疫保护性及其与肝脏淋巴细胞表型间的相互关系。结果疟原虫全虫抗原免疫后30d两种小鼠均可产生100%的免疫保护;免疫后90d,C57BL/6保护性开始下降,180d时保护性将至40%,而BALB/c小鼠保护性无明显变化。C57BL/6小鼠肝脏CD8~+T_(EM)细胞PD-1的表达在免疫后180d显著上升(t=7.369,P0.01),BALB/c小鼠无明显变化(t=1.368,P0.05)。C57BL/6小鼠肝脏CD8~+T_(EM)细胞PD-1的表达免疫后随时间增加而升高,其中免疫后180d较90d时上升趋势更显著(t=6.175,P0.01)。结论在C57BL/6小鼠,疟原虫红外期全虫疫苗免疫保护性随免疫时间延长逐渐降低与肝脏CD8~+T细胞PD-1表达增高有关。  相似文献   
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