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1.
目的: 观察钙敏感受体(CaSR)在大鼠心肌缺血/再灌注时的表达变化,揭示其与心肌缺血/再灌注损伤的关系。方法: Wistar大鼠随机分为5组:假手术组(sham组)、缺血再灌注1、2、4和6 h组(I/R 1 h、2 h、4 h、6 h组)。采用冠状动脉结扎和松结的方法,复制大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤模型,记录左室收缩压(LVSP)和左室内压最大变化速率(±dp/dtmax),测定血清LDH、SOD活性和MDA含量,透射电镜观察心肌超微结构变化, RT-PCR法检测心肌组织中CaSR mRNA的表达变化。结果:LVSP、左室内压±dp/dtmax及SOD活性随再灌注时间延长而减低,LDH活性和MDA含量在再灌注2 h时最高;心肌超微结构损伤在再灌注1 h、2 h较重,随再灌注时间延长而减轻;大鼠心肌缺血/再灌注1 h、2 h心肌组织CaSR的mRNA表达升高,再灌注4 h、6 h后降低。结论: CaSR mRNA表达多时心肌损伤较重,CaSR可能参与了心肌缺血/再灌注损伤。 相似文献
2.
目的: 观察大鼠心肌多巴胺受体在缺氧-复氧时的表达,初步探讨其与心肌缺氧-复氧损伤的关系。方法: 采用Langendorff离体灌流装置复制大鼠心肌缺氧-复氧模型。用RT-PCR和Western blotting结合图像分析系统,分别检测缺氧-复氧心肌多巴胺受体DR1、DR2 mRNA和蛋白质的表达变化;用紫外分光光度计测定大鼠冠脉流出液中LDH活性;透射电镜观察心肌超微结构的变化。结果: 大鼠心肌组织在缺氧40 min时的DR1、DR2 mRNA和蛋白表达高于正常对照组(P<0.05),缺氧40 min后复氧1h显著高于正常对照组(P<0.01),2 h达高峰,3 h、4 h后降低,但仍高于正常组(P<0.01);同时随复氧时间延长,冠脉流出液中LDH活性增加,心肌超微结构损伤加重。结论: 大鼠心肌多巴胺受体DR1、DR2表达在缺氧-复氧过程中呈先升高后降低的特点,可能参与心肌缺氧-复氧损伤的发生。 相似文献
3.
将人IL-13基因导入肿瘤细胞观察其对小鼠体内肿瘤生长的抑制作用.P815是强致癌性的DBA/2小鼠肥大细胞瘤,将含人IL-13cDNA的质粒载体以磷酸钙共沉淀法导入P815K系,择出一分泌IL-13能力为40ng(每10~6细胞/每24小时)的亚克隆,同法制备分泌鼠IL-2能力为2.2ng的p815 IL-2细胞,及人IL-13分泌量为700ng的CHO IL-13细胞.p815 IL-13细胞一侧肋腹皮下接种同系DBA/2小鼠(每鼠5×10~5细胞),观察到肿瘤的短暂生长,其后出现完全性肿瘤排斥,第25~32天时,绝大多数小鼠肿瘤完全消失;p815 IL-2细胞接种小鼠出现相似过程,而亲本p815细胞接种后肿瘤持续生长至巨大肿瘤.60~70天后给 相似文献
4.
急性心肌梗死是一种致死率很高的严重心脏缺血性疾病。研究证据表明,心肌梗死诱发的炎症反应在心肌损伤中发挥了关键作用。而在此过程中,中性粒细胞所起到的作用引起了人们的极大关注,人们因此对中性粒细胞向梗死组织渗透浸润、致损伤机制及干预效应等方面进行了深入的研究。本文根据研究进展,对中性粒细胞在AMI时发挥的作用进行了简要介绍,并详细地对其发挥作用的方式(浸润、白细胞招募作用、生化因子、调控靶点)进行了概括。 相似文献
5.
外泌体是细胞激活或损伤释放到细胞外液中的一种囊泡状物质,其内部装载了多种蛋白质、脂质和mRNA/microRNA,在机体细胞间的通讯过程中起着重要作用。前期关于外泌体的研究大多集中在肿瘤的发病机制、诊断和治疗领域,而近年来外泌体在心血管系统疾病中的作用也越来越受到关注。目前,外泌体在糖尿病心肌病、心肌梗死、动脉粥样硬化、心力衰竭等疾病中取得了较多进展,可能成为临床心血管疾病治疗的一个潜在的新方向。 相似文献
6.
在以往的报道中 ,人们已对胰导管癌 (PDAC)和吸烟的关系进行了研究 ,尽管其结论尚不一致 ,但可以肯定 PDAC及一些癌前病变的发生率在大量吸烟人群中比不吸烟的增高 2~ 3倍。其分子学方面 ,主要表现为 K- ras原癌基因激活。本实验从另一角度 ,对非肿瘤性胰腺疾病中 K- ras突变和吸烟程度的关系进行了研究。方法 :取石蜡包埋 ,福尔马林固定的非肿瘤性腺病样本 39例。根据年龄 (平均 58.1岁 )和性别分为三组 :第 1组为从未吸烟的 1 6例 ;第 2组为 1天1~ 2支 ,持续 2 0年的 1 9例 ;第 3组为 1 3例每天吸 2支以上 ,持续 2 0年或更长时间的… 相似文献
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肺癌晚期往往累及浆膜而引起胸腔积液 ,目前治疗恶性积液的方法很多。我们近 2年 ,根据肿瘤基因疗法的方法 ,应用IL 2转染肿瘤细胞治疗了肺癌引起的胸腔积液 ,取得了良好效果 ,现报告如下。临床资料 :15例病人中 ,男性 11例 ,女性 4例 ,年龄平均46.5岁。其中鳞癌 8例 ,腺癌 4例 ,小细胞癌 3例。积液中均已找到癌细胞。IL 2转染的肿瘤细胞为本实验室通过基因工程方法 ,将IL 2基因通过逆转录病毒载体转入人肺腺癌细胞GLC中所获得。转染后细胞经实验室检测及传代培养 ,已肯定其活性及稳定性。治疗方法 :根据病人情况 ,胸水多者先放胸… 相似文献
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目的 探讨多巴胺系统及L-精氨酸/一氧化氮(L—Arg/NO)通路在大鼠心肌肥大动物模型中的作用及相关机制。方法 采用腹主动脉缩窄术复制大鼠心肌肥大动物模型。将Wistar大鼠随机分为4组:①腹主动脉缩窄术(AC)组;②假手术(SO)组;③L-精氨酸(L—Arg)组;④左旋硝基精氨酸甲酯(L—NAME)组。通过心肌肥大指数,心肌组织胶原染色,心功能检测等方法分析各组大鼠心肌组织肥大状况:采用RT—PCR和Western blot结合图像分析系统,观察药物干预后,心肌组织中多巴胺受体D1、D2mRNA和蛋白质表达变化:借助紫外分光光度计,分析心肌组织匀浆中一氧化氮(NO)水平和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果 AC组左心肥大明显.表现为室内压显著升高,胶原增多;与SO组比较,腹主动脉缩窄术后D1、D2mRNA和蛋白质表达均明显降低(P〈0.01),NO、NOS水平明显下降(P〈0.01);应用NOS抑制剂L-NAME预处理能够促进肥大的发生。使用NO合成的前体L-Arg干预,则抑制肥大发生。结论 压力负荷加大能引起心肌肥大。其机制可能与NO合成减少有关:大鼠心肌细胞内存在多巴胺受体D1、D2mRNA和蛋白质表达,心肌肥厚时二者均明显减低。 相似文献
9.
大鼠心肌多胺代谢限速酶ODC、SSAT活性分析 总被引:3,自引:3,他引:3
目的建立大鼠心肌多胺代谢限速酶鸟氨酸脱羧酶(ODC)及精脒/精胺乙酰转移酶(SSAT)活性分析方法。方法以Langendorff离体灌流心肌为实验材料,制备心肌组织匀浆;分别以dl[114C]Ornithine及[114C]acetylCoenzymeA为底物,以液体闪烁计数仪记录生成的14CO2及[14C]acetylspermidine的放射活度,并以其代表ODC,SSAT的活性;计算大鼠心肌ODC、SSAT的酶促反应动力学参数,筛选出适宜的底物浓度;同时观察一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)对酶活性的影响。结果①大鼠心肌ODC、SSAT基础活性分别为:(9.67±3.09)nmol·mg-1Pro·h-1;(3.59±0.91)nmol·mg-1Pro·min-1。②ODC催化LOrnithine的酶促反应动力学参数Km=(54.95±8.14)μmol·L-1;Vmax=(2.364±0.37)nmol·mg-1·h-1;SSAT催化AcetylCoenzymeA的酶促反应动力学参数Km=(12.87±1.88)μmol·L-1;Vmax=(0.50±0.07)nmol·mg-1·min-1。③大鼠心肌ODC、SSAT活性检测的底物浓度分别为:90μmol·L-1(18.5kBq)DL[114C]Ornithine及36μmol·L-1(2.96kBq)[114C]acetylCoA。④SNP呈浓度依赖性地抑制ODC的活性、诱导SSAT的活性。结论建立了大鼠心肌多胺代谢限速酶鸟氨酸脱羧酶(ODC)及精脒/精胺乙酰转移酶(SSAT)活性的分析方法,该方法简便易行;根据Km值确定测定大鼠心肌ODC及SSAT? 相似文献
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目的: 观察低浓度外源性精胺对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法: Wistar大鼠随机分成假手术(Sham)组、缺血/再灌注损伤(I/R)组、盐水对照(NS)组和精胺干预(Sp)组(n=10)。结扎冠脉复制心肌缺血/再灌注损伤模型。Sp组缓慢静脉推注 0.5 mmol/L 精胺 2 mL/kg。观察指标:心电图,心功能参数,血清SOD、LDH、NO、MDA水平和心肌超微结构等。结果: I/R组心律失常发生率高达90%,心肌超微结构损伤严重,LVSP 和±dp/dtmax明显降低,血清中NO、MDA及LDH升高,SOD活性降低(P<0.05或P<0.01 vs Sham组)。Sp组与I/R组及NS组相比,上述指标均有显著差异(P<0.05或P<0.01)。结论: 低浓度外源性精胺能减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其机制可能与抗氧化和减轻氧自由基损伤有关。 相似文献