ERK1／2-STAT3通路在H2O2预处理导致的适应性细胞保护中的作用

目的:探讨ERKI/2一STAT3通路在H2O2预处理导致的适应性细胞保护中的作用.方法:在PCI2细胞建立H2O2预处理对抗氧化应激(300 pmot/L H202)损伤细胞的模型.应用Hoechst33258核染色法观察细胞调亡的形态学改变;应用碘化丙啶(P1)染色流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫印记法(Western blotting)测定P-ERKI／2和P-STAT3的表达水平.结果:100μmol/L H2O2预处理PCI2细胞90 rain可明显抑制300μmol/LH2O2作用12 h引起的细胞凋亡,并激活ERKl/2和STAT3;ERKI/2抑制剂U0126和JAK2抑制剂AG一490(10μmol/L)均可明显地阻断H2O2预处理引起的细胞保护作用;U0126(10μmol/L)亦能明显地抑制H2O2预处理对STAT3的上调作用.结论:H202预处理能激活PCI2细胞的ERKl/2-STAT3信号转导旁路,这可能是预处理的细胞保护机制之一.     

急性缺血性脑卒中后认知障碍患者精神行为症状的特征性分析

目的探讨急性缺血性脑卒中后认知障碍(PSCI)患者精神行为症状(BPS)发生的特征。方法纳入2018年1月~2019年5月苏北人民医院神经内科住院的急性脑梗死患者105例,PSCI患者73例分为脑卒中后痴呆(PSD)组28例和脑卒中后认知障碍非痴呆(PSCI-ND)组45例,脑卒中后非认知障碍(非PSCI)组32例。PSCI患者又分为BPS组50例和非BPS组23例。根据英国牛津郡社区脑卒中规划分型,将急性脑梗死患者分为部分前循环梗死型(PACI)、后循环梗死型和腔隙性脑梗死型(LACI)。认知功能评估采用简易智能状态检查量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA),BPS评估采用神经精神问卷(NPI)。评价患者日常生活活动能力量表(ADL),并收集相关临床资料。结果PSD组和PSCI-ND组NIHSS评分、NPI总分、BPS发生率均明显高于非PSCI组,教育年限明显低于非PSCI组(P<0.05)。PSD组年龄明显高于PSCI-ND组(P<0.05)。BPS组ADL总分、MMSE总分和MoCA总分明显低于非BPS组[(86.90±10.50)分vs(92.61±10.10)分,P=0.032;(24.39±2.13)分vs(20.36±4.27)分,P=0.000;(17.04±4.23)分vs(22.00±2.65)分,P=0.000]。与非BPS组比较,BPS组PACI发生率明显升高(52.0%vs 4.3%,P=0.000),LACI发生率明显降低(20.0%vs 56.5%,P=0.002)。PSD组和PSCI-ND组幻觉、激越、抑郁、淡漠、异常运动和睡眠行为障碍比例明显高于非PSCI组(P<0.05)。PSD组激越、抑郁、淡漠和睡眠行为障碍比例明显高于PSCI-ND组(P<0.05)。结论PSCI患者较易出现BPS,其认知水平不同BPS发生率及表现不同,揭示了PSCI的临床异质性特点,为PSCI的治疗提供临床依据。     

ERK1/2－STAT3通路在H2O2预处理导致的适应性细胞保护中的作用

目的：探讨ERK1/2-STAT3通路在H₂O₂预处理导致的适应性细胞保护中的作用。方法：在PC12细胞建立H₂O₂预处理对抗氧化应激（300 μmol/L H₂O₂）损伤细胞的模型。应用Hoechst33258核染色法观察细胞调亡的形态学改变；应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率；免疫印记法(Western blotting) 测定p-ERK1/2和p-STAT3的表达水平。结果：100 μmol/L H₂O₂预处理PC12细胞90 min可明显抑制300 μmol/L H₂O₂作用12 h引起的细胞凋亡，并激活ERK1/2和STAT3；ERK1/2抑制剂UO126和JAK2抑制剂AG-490（10 μmol/L）均可明显地阻断H₂O₂预处理引起的细胞保护作用；UO126（10 μmol/L）亦能明显地抑制H₂O₂预处理对STAT3的上调作用。结论：H₂O₂预处理能激活PC12细胞的ERK1/2-STAT3信号转导旁路，这可能是预处理的细胞保护机制之一。     

帕金森病轻度认知障碍的相关因素分析及对生活质量的影响

目的研究PD病人轻度认知障碍(PD-MCI)的影响因素及对生活质量的影响。方法共纳入127例非痴呆PD病人,依据MoCA评分将病人分为PD认知正常(PD-NC)组及PD-MCI组,比较2组临床特征及生活质量,采用多元Logistic回归分析PD-MCI的相关因素。结果非痴呆PD病人中有45.67%存在PD-MCI。单因素分析显示,2组年龄、发病年龄(早发型、晚发型)、受教育年限、统一帕金森病评定量表第Ⅲ部分(UPDRS-Ⅲ)评分、Hoehn-Yahr分级(H-Y分级)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分和血Hcy水平差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,高UPDRS-Ⅲ评分及Hcy水平是PD-MCI的危险因素,而高教育水平是保护因素。此外,PD-MCI组的UPDRS-Ⅱ评分、日常生活能力量表(ADL)评分高于PD-NC组,帕金森病生活质量问卷(PDQL-39)评分低于PD-NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PD病人血Hcy水平越高、运动障碍越严重、受教育水平越低,其患认知障碍的风险就越高。此外,PD-MCI病人比PD-NC病人的生活质量差。     

不同术式对于冷冻球囊导管消融治疗心房颤动临床疗效观察

目的 评估采取不同术式对于冷冻球囊导管消融（CBA）治疗心房颤动（房颤）的临床疗效。方法连续入选2020年5月至2021年6月在辽宁省人民医院心血管病治疗中心接受CBA治疗并完成随访的房颤患者96例,根据不同肺静脉解剖、房颤类型、不同触发灶等特点采取不同术式：分段隔离、扩大前庭消融、左心耳隔离、上腔静脉隔离及顶壁线消融。主要研究终点为1年的成功率;同时观察分析肺静脉隔离（PVI）成功率,手术时间及并发症等相关参数。结果 入选房颤患者96例并完成1年随访。其中阵发性房颤62例（64.6%）,持续性房颤34例（35.4%）,女性36例（37.5%）,平均年龄（65.4±16.7）岁。急性PVI成功率99.0%,平均手术时间（72±24）min,平均X线曝光时间（13±7）min,曝光量（153±86）mGy。术中3例患者出现膈神经损伤,2例在10 min后恢复,1例在6个月后恢复。未发生严重外周血管并发症、心脏压塞、左心房食道瘘、支气管损伤及死亡。96例完成1年随访,阵发性房颤成功率为92.1%,持续性房颤成功率80%,总手术成功率87.9%。结论 根据不同肺静脉解剖、房颤类型、不同触发灶...     

路易体痴呆的快速眼动睡眠行为障碍的研究进展

快速眼动睡眠行为障碍(RBD)是快速眼动睡眠期出现的以肌张力障碍,并伴有与梦境相关的言语或复杂行为为特征的发作性疾病。RBD是路易体痴呆(DLB)的核心特征之一。伴发RBD的DLB患者的认知功能、精神症状及非运动症状更严重,生活能力及生活质量损害更突出,应积极关注RBD的治疗。     

阿尔茨海默病患者精神行为症状与照料者负担的相关性分析

目的分析阿尔茨海默病(AD)患者精神行为症状(BPS)的临床特点与照料者负担的关系。方法连续纳入江苏省苏北人民医院2015年11月~2017年11月确诊的AD患者43例及其照料者,采用简易智能状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)和认知障碍简明评价量表(Cog-12)评估AD患者的认知功能;采用神经精神量表问卷(NPI-Q)评估AD患者BPS;采用照料者负担量表(CBI)评估照料者负担,并进行Pearson相关性分析。结果入选的AD患者MMSE总分(17.3±5.9)分,MoCA总分(13.1±6.4)分,Cog-12总分(24.3±10.6)分,NPI-Q评估患者BPS总严重程度为(2.51±2.26)分;照料者总苦恼程度为(3.23±3.07)分,AD患者照料者的CBI总分为(24.70±13.34)分。NPI-Q评估AD患者BPS严重程度和照料者苦恼程度总分与MMSE评分和MoCA及Cog-12总分不相关(P>0.05)。NPI-Q评估AD患者BPS严重程度总分与时间依赖负担、社交负担、情感负担、CBI总分呈正相关(r=0.439,0.330,0.319和0.386,P<0.05);NPI-Q评估BPS照料者苦恼程度总分与时间依赖负担和CBI总分呈正相关(r=0.417和0.306,P<0.05)。结论AD患者BPS增加照料者的时间依赖负担、社交负担及情感负担。     

JAK-STAT通路调制NF-κB介导H2O2预处理的细胞保护作用

目的：探讨核因子-кB（nuclear factor-кB, NF-кB）在H₂O₂预处理诱导的适应性细胞保护作用中的作用及JAK-STAT通路对NF-кB的调制。方法：在PC12细胞建立H₂O₂预处理对抗氧化应激（300 μmol/L H₂O₂）损伤细胞的实验模型。应用碘化丙啶（PI）染色流式细胞术检测细胞凋亡率，免疫印迹法（Western blotting）测定NF-κB和STAT3的表达水平。结果：用100 μmol/L H₂O₂预处理PC12细胞90 min可显著地抑制300 μmol/L H₂O₂作用12 h引起的细胞凋亡，并明显地上调NF-κB和STAT3的表达，NF-κB抑制剂MG-132（10 μmol/L）和JAK2抑制剂AG-490（10 μmol/L）均可抑制H₂O₂预处理引起的适应性细胞保护作用及上调NF-κB表达的作用。结论：JAK-STAT通路调节NF-кB介导的H₂O₂预处理的细胞保护作用。     

JAK-STAT通路调制NF-kB介导H2O2预处理的细胞保护作用

目的:探讨核因子-kB(nuclear factor-kB,NF-kB)在H2O3预处理诱导的适应性细胞保护作用中的作用及JAK-STAT通路对NF-kB的调制.方法:在PC12细胞建立H2O2预处理对抗氧化应激(300 μmol/LH2O2)损伤细胞的实验模型.应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹法(Western blotting)测定NF-kB和STAT3的表达水平.结果:用100 μmol/L H2O2预处理PC12细胞90 min可显著地抑制300 μmol/LH2O2作用12 h引起的细胞凋亡,并明显地上调NF-kB和STAT3的表达,NF-kB抑制剂MG-132(10 μmol/L)和JAK2抑制剂AG-490(10 μmol/L)均可抑制H2O2预处理引起的适应性细胞保护作用及上调NF-kB表达的作用.结论:JAK-STAT通路调节NF-kB介导的H2O2预处理的细胞保护作用.     

JAK—STAT通路调制NF-κB介导H2O2预处理的细胞保护作用

目的：探讨核因子-κB（nuclearfactor-κB，NF-κB）在H2O2预处理诱导的适应性细胞保护作用中的作用及JAK—STAT通路对NF-κB的调制。方法：在PC12细胞建立H2O2预处理对抗氧化应激（300μmol／LH2O2）损伤细胞的实验模型。应用碘化丙啶（PI）染色流式细胞术检测细胞凋亡率，免疫印迹法（Westem blotting）测定NF-κB和STAT3的表达水平。结果：用1000μmol／L H2O2预处理PC12细胞90min可显著地抑制300panol／L H2O2作用12h引起的细胞凋亡，并明显地上调NF-κB和STAT3的表达，NF-κB抑制剂MG-132（100μmol／L）和JAK2抑制剂AG-490（10izmol／L）均可抑制H2O2预处理引起的适应性细胞保护作用及上调NF-κB表达的作用。结论：JAK-STAT通路调节NF-κB介导的H2O2预处理的细胞保护作用。