ADAM12基因表达沉默对CD133阳性胶质瘤细胞自我更新能力的影响

目的研究解整合素-金属蛋白酶12(a disintegrin and metalloprotease 12,ADAM12)基因表达沉默抑制CD133阳性(CD133+)胶质瘤细胞的自我更新能力。方法采用sh RNA重组慢病毒转染技术沉默胶质瘤U87细胞系ADAM12基因表达分为ADAM12基因表达干扰序列组(sh RNA-ADAM12)、阴性对照组(sh RNA-NC)及空白对照(sh RNA-C)组。通过Western blotting以及Real-time PCR验证各组细胞ADAM12表达情况;采用悬浮培养得到胶质瘤细胞球以富集CD133+的胶质瘤细胞;并通过免疫荧光染色技术检测ADAM12与CD133在细胞球与贴壁细胞的表达情况;通过神经肿瘤球形成实验检测三组细胞的自我更新能力;利用Western blotting分别检测三组细胞成球后未分化或分化相关蛋白CD133、GFAP及TUBB3以及Notch通路靶基因Hes1的蛋白表达情况。结果慢病毒转染技术可显著下调U87胶质瘤细胞ADAM12的m RNA及蛋白的表达量,sh RNA-ADAM12组与sh RNA-NC组较sh RNA-C组m RNA的相对表达量为0.22±0.03与0.98±0.06(F=425.37,P0.01);三组ADAM12蛋白的相对表达量分别为28.72%±2.36%、69.21%±3.92%及69.04%±3.57%(F=145.42,P0.01);免疫荧光染色显示细胞球中ADAM12与CD133表达量明显高于普通细胞;神经肿瘤球形成实验结果显示,三组成球数分别为45.5±2.3、104.2±5.8以及109.6±6.2,与sh RNA-NC组及sh RNA-C组相比,sh RNA-ADAM12组的成球能力明显降低,差异具有统计学意义(F=147.03,P0.01)。sh RNA-ADAM12组与sh RNA-C组相比,GFAP与TUBB3蛋白表达量分别上调约166%与146%,CD133与HES1的蛋白表达量分别下调了54%与50%,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论 ADAM12基因表达沉默可能通过抑制Notch通路活性降低CD133+胶质瘤细胞的自我更新能力。     

微小RNA-7在上皮性卵巢癌原发灶及转移灶中表达的研究

目的:检测上皮性卵巢癌组织原发灶、转移灶中miR-7及其靶标EGFR蛋白的表达,探讨miR-7及EGFR与卵巢癌转移的关系。方法:采用显色原位杂交(CISH)检测miR-7在卵巢癌组织原发灶、转移灶石蜡切片中的表达;采用免疫组化检测EGFR蛋白表达。结果:上皮性卵巢癌转移灶中miR-7表达显著低于原发灶(P0.05),而EGFR表达显著高于原发灶(P0.05);miR-7与EGFR表达具有相关性(r=-0.441,P0.05)。结论:miR-7可能通过EGFR抑制卵巢癌的转移,miR-7可能成为治疗卵巢癌的新靶标。     

微小RNA-7抑制人卵巢癌细胞株增殖及侵袭能力的研究

目的:探讨微小RNA-7(miR-7)对低转移人卵巢癌细胞株HO-8910、高转移人卵巢癌细胞株HO-8910pm增殖及侵袭转移能力的影响。方法:检测两种细胞株的miR-7表达情况,构建miR-7质粒,通过lipofectmin 2000瞬时转染miR-7低表达的细胞株,通过实时PCR检测转染前后细胞株miR-7以及EGFR mRNA表达情况,Western blot法检测EGFR蛋白表达。细胞划痕实验、transwell实验检测细胞体外迁移及侵袭能力;CCK-8检测增殖能力变化。结果:HO-8910细胞miR-7表达为HO-8910pm的(2.517±0.508)倍;转染后HO-8910pm的miR-7表达提高了(8.015±0.1805)倍,同时抑制EGFRmRNA及蛋白表达,抑制侵袭、迁移、增殖能力(P<0.05);而miR-7表达相对高的HO-8910体外迁移、侵袭及增殖能力均低于HO-8910pm。结论:miR-7可通过调控EGFR的表达抑制HO-8910、HO-8910pm的增殖及侵袭转移能力,miR-7可能为临床治疗卵巢癌提供新靶标。     

脱落金属托槽底板处理方法的研究现状

目的 正畸托槽是固定矫治中不可或缺的部件,因其使用时间长,易脱落等特点,而使用新托槽又增 加患者经济负担,故其回收再利用的方法一直受到人们广泛关注。目前,常用的托槽回收方法较多,均存 在一定优点与不足,本文对脱落金属托槽底板处理方法及具体操作方式作一综述,旨在探讨各方法的优缺 点以及研究进展,以期为临床脱落托槽的再利用提供参考意义。     

神经源性肠道功能障碍便秘症状的非药物干预研究进展

脊髓损伤伴神经源性肠道功能障碍常会引发便秘症状的发生。这可能与自主神经功能紊乱和(或)失去中枢神经系统控制等原因所致的肠功能障碍有关。长时间便秘使患者的生活质量持续降低，治疗费用的经济负担逐渐增加，患者个体化的肠道管理应引起重视。目前，临床对该便秘症状有药物和非药物的干预管理措施，该文主要从非药物肠道管理方面进行综述，以期为临床工作者带来新的启发，进一步提高患者的生存质量。     

卵巢癌转移相关微小RNA研究进展

微小RNA是一种内源性非编码小RNA,能在转录后水平负调节靶基因的表达.而肿瘤相关的微小RNA有类似于癌基因或抑癌基因的作用.近年研究发现,一些微小RNA可以通过不同的途径作用于靶基因,对卵巢癌的侵袭转移有促进或抑制作用.明确这些微小RNA及其在卵巢癌侵袭转移方面的作用机制将为卵巢癌的治疗提供新靶点.     

磁共振波谱在中医药研究中的应用进展

磁共振波谱（magnetic resonance spectroscopy, MRS）将磁共振数据应用于测定分子结构的谱学技术,为中医药领域的机制研究和发展提供了创新性的研究手段,有助于深化对中医药理论的现代化理解,推动中医药学科的持续发展。通过MRS技术可以探测脑内代谢物及体外鉴定体液或组织中存在的未知化合物,揭示中医药手段干预下的脑中枢机制。本研究聚焦于MRS技术概述、MRS技术与中医药领域结合的优势、MRS技术在中医药领域的应用研究现状等方面进行总结,并探讨MRS技术在中医药领域应用的既往研究空白与缺陷,以期为研究者提供有益参考。     

微小RNA-7调控EGFR抑制上皮性卵巢癌细胞上皮间质转化的研究

目的:探讨微小RNA-7(miR-7)调控人上皮性卵巢癌(EOC)细胞上皮间质转化,抑制肿瘤侵袭转移的作用及机制。方法:选取EOC细胞株HO-8910pm、ES-2,用li-pofectmin 2000体外瞬时转染miR-7质粒,分别通过实时PCR和Western blot检测转染前后细胞株miR-7及EGFR蛋白表达情况;Western blot法检测转染前后细胞株上皮标记β-catenin、间质标记Vimentin及EGFR下游信号通路AKT、ERK蛋白磷酸化水平;实时PCR检测转染前后EMT相关转录因子Snail、Slug、ZEB1、ZEB2的表达。Transwell肿瘤细胞侵袭实验检测转染前后细胞体外侵袭能力。结果:转染miR-7质粒后,HO-8910pm细胞miR-7的表达水平提高了(8.015±0.181)倍,ES-2细胞miR-7表达提高了(28.03±1.253)倍;EGFR蛋白表达均显著下降;转染后细胞的侵袭能力显著下降,HO-8910pm与ES-2的侵袭抑制率分别为62.33%、71.32%;转染后两种细胞的β-catenin蛋白表达均升高,而Vimentin蛋白表达降低;转录因子Snail、Slug的表达较未转染前显著降低(P<0.05),转染前后ZEB1、ZEB2无显著差异;转染后细胞p-AKT,p-ERK1/2表达均下降。结论:miR-7可通过调控EGFR的表达抑制其下游AKT和ERK1/2信号通路的活化以及逆转EMT,从而抑制EOC细胞的侵袭转移能力。     

丙泊酚注射液在中国健康志愿者中的药动/药效学研究

目的：丙泊酚是临床上广泛使用的短效静脉麻醉药,本文通过研究丙泊酚的药动学和药效学特征,从而评价国产丙泊酚注射液与进口产品的治疗等效性。方法：采用随机、双盲、两周期、交叉试验设计。共入组受试者24名,于不同周期分别给予试验制剂或对照药,周期间的洗脱期为7d。受试者在心电、脑电监护的情况下给药,给药前2min至用药后15min实时记录脑电双频指数（BIS值）、听觉诱发电位指数（AAI）、心率、呼吸、血压、血氧饱和度,记录麻醉时间。采用HPLC—Flu法测定血浆药物浓度。试验过程中记录不良事件。结果：共23名受试者完成本试验,试验制剂与参比制剂的主要药动学参数如下：Cmax分别为2．284和2．452mg／L;tmax分别为4和4min;AUC0-t分别为0．706和0．423mg·h·L-1;AUC0-∞分另U为0．471和0．506mg·h·L-1两制剂间的相对生物利用度为93．1％。试验制剂与参比制剂的主要药效学参数如下：BISmin分别为51and53;AAImin分别为18和20;BISAUC0-15min分别为373．4和342．7;AAIAUC0-15min。分别为892．5和850．5。结论：国产丙泊酚注射液与进口产品在药动学及药效学均具有等效性,且安全性良好,故认为二者具治疗等效性。